Изменение общего и местного иммунитета

При развитии воспаления в тканях пародонта увеличивается количество иммуноглобулинов A, G, М за счет сывороточных иммуноглобулинов в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов, а также их повреждения. Напряженность гуморального иммунитета больше выражена в начале заболевания и по мере прогрессирования патологического процесса сывороточные иммуноглобулины М и G снижаются, количество иммуноглобулина А остается высоким при различной тяжести заболевания.

На ранних стадиях гингивита воспалительный инфильтрат содержит в основном лимфоциты с преобладанием Т-клеток. При развившемся гингивите и пародонтите чаще встречаются плазматические клетки, а среди лимфоцитов преобладают В-клетки.

Поражение десен на ранних стадиях развития пародонтита напоминает реакцию повышенной чувствительности замедленного типа, в результате которой формируется плотный инфильтрат, преимущественно состоящий из мононуклеаров-лимфоцитов и макрофагов. Лимфоциты выделяют медиаторы лимфокины, которые способствуют локализации в тканях макрофагов, лейкоцитов, фибробластов, остеокластов. В результате этого возникает поражение участков пародонта, примыкающих к пограничному слою эпителия и воспаление начинает распространяться в направлении корня зуба. Теряется коллаген, десневая бороздка превращается в карман (патологически увеличенная полость). Развитие генерализованного пародонтита сопровождается ослаблением клеточного иммунитета, уменьшается число Т-лимфоцитов и угнетается их функциональная активность, т.о. при пародонтитах одно из ведущих мест принадлежит иммунологической системе тканей полости рта, связанной с общим иммунитетом, но обладающей значительной автономией.

В развитии воспалительных заболеваний в пародонте важную роль играют нарушения хемотаксиса нейтрофилов, которые носят наследственный или приобретенный характер. Слабая макрофагальная реакция, недостаточное развитие межклеточных контактов, слабая пролиферация фибробластов тормозит пролиферативную фазу воспаления с недостаточным образованием волокнистого компонента в соединительной ткани. Следовательно, можно говорить о неполноценности одной из важнейших фаз регенерации при воспалении.

Высокие концентрации биологически активных веществ, секретируемых клетками воспалительного инфильтрата, разрушительно действуют на кость.

Для прогрессирования патологического процесса и его хронизации особое значение приобретают иммунные реакции. В условиях снижения резистентности организма безусловно нарушаются воспалительно - репаративные процессы, что ведет к образованию неполноценной грануляционной ткани, которая в свою очередь поддерживает длительное хроническое течение воспаления.