Воспалительные процессы в пародонте

А. Образование и состав зубного налета и его роль в развитии заболеваний пародонта.

Было установлено, что зубная бляшка является прямой причиной хронических воспалительных процессов в пародонте. На развитие и взаимодействие зубной бляшки могут влиять следующие факторы:

1) Над- и поддесневые камни (отложение солей кальция в бактериальной бляшке вызывает образование камня, который оказывает на десну травмирующее механическое воздействие).

2) Консистенция пищи (сырая и волокнистая пища ввиду очищающего действия при жевании предупреждает отложение бактериальных бляшек и камня).

3) Зубные протезы и ортодентические аппараты (глубокое погружение ортодентических коронок из различных материалов вызывает развитие патологии тканей пародонта)

4) Отсутствие плотного контакта между апроксимальными поверхностями зубов, которое возникает после некачественного пломбирования, приводит к застреванию остатков пищи и, следовательно, способствует образованию зубной бляшки.

5) Задержка пищи, возникающая при потере зубов, кариесе или некоторых видах неполного смыкания зубов.

6) Нарушение диеты (легкоусвояемые углеводы в избыточном количестве увеличивают в слюне содержание глюкозы).

7) В зубной бляшке образуется много кислот и токсинов микроорганизмов. Она отграничена от слюны мембранами и защитные факторы слюны не могут в нее проникнуть. Процесс лавинообразно прогрессирует, когда нарушается целостность зубодесневой связки.

8) К инфекционным процессам приводит также изменение экологии микроорганизмов.

Первичное поражение структуры бляшки могут вызвать условно патогенные штаммы. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и анаэробная кокковая флора (энтерококки, затем бетта- гемолитические стрептококки группы Н, диплококки, близкие по свойствам к пневмококку). Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейнонеллы, пептотрихии, бактероиды, фуэобактерии, вибрионы, актиномицеты.

По мере дезорганизации лимфоцитами антигенных структур микроорганизмов, населяющих пораженные ткани пародонта, может обнаружиться компонент антигенной мозаики микробов, общего для макро- и микроорганизмов, выступающего как сильный индуктор процессов перекрестной гиперсенсибнлизации лимфоцитов.

Появляются мутантные, дефективные лимфоциты. На высоте пролиферативной активности лейкоцитов может выявиться врожденная или приобретенная недостаточность механизмов антигенного гемостаза, за счет чего измененные лимфоциты своевременно не элиминируются, выживают и дают начало кланам дефектных, интолерантных лимфоцитов, вызывающих патологию альвеолярного отростка челюстной кости.

Схему участия микроорганизмов в развитии патологического процесса в пародонте можно представить следующим образом.

Инфекционные агенты выделяют бактериальные токсины (липополисахариды, липотеновую кислоту, мурамил-дипептид и др.), которые активируют остеокласты. Привлеченные в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макрофаги, выделяют простагландины, которые могут активировать остеокласты, а также действуя на лимфоциты, заставляют их выделять остеокласт - активирующий фактор. Локальные и системные факторы в совокупности приводят к развитию пародонтита с выраженными воспалительно - деструктивными изменениями.