Дополнительные исследования по показаниям

двукратно:

Лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы

КТ поджелудочной железы

Коагулограмма

Сахар крови после приема глюкозы (сахарная кривая)

Консультации специалистов обязательные: хирурга,

эндокринолога

Важное значение имеют вопросы классификации ХП. Особого внимания заслуживает классификация, предложенная В.Т.Ивашкиным, А.И.Хазановым и др. (1990 г.), согласно которой выделяют следующие варианты ХП:

I. По морфологическим признакам:

1. Интерстициально-отечный: на высоте обострения (по данным УЗИ, КТ) умеренное увеличение размеров ПЖ, контуры визуализируются нечетко, структура и эхогенность неоднородна. По мере стихания обострения нормализуются размеры ПЖ, контуры становятся четкими. В большинстве случаев изменений протоков нет. Часть изменений сохраняется в период ремиссии.

2. Паренхиматозный: значительная продолжительность заболевания, чередование обострений и ремиссии. Боли нерезкие, уровень повышения амилазы и частота положительного амилазного теста реже, уровень повышения амилазы меньше, чем в первом случае. Более половины пациентов имеют внешнесекреторную недостаточность: стеаторею, полифекалию, склонность к поносу, которые купируются ферментами. По данным УЗИ и КТ размеры и контуры ПЖ увеличены незначительно, определяется равномерное уплотнение железы, изменений протоков в большинстве случаев нет. В период ремиссии в ряде случаев периодически возникают боли в животе.

3. Фиброзно-склеротический: анамнез заболевания 15 и более лет. Практически у всех больных признаки внешнесекреторной недостаточности, интенсивные боли, не поддающиеся лечению. Часто нервно-психические нарушения. Исчезает четкая грань между обострением и ремиссией. Амилазный тест отрицателен в 50% случаев. Часто осложнения, нарушение пассажа желчи.

4. Гиперпластический (псевдотуморозный): длительность болезни более 10 лет. Постоянные выраженные боли, почти всегда внешнесекреторная недостаточность. Иногда пальпируется ПЖ, амилазный тест положителен только у 50% больных. При УЗИ и КТ – резкое увеличение некоторых отделов железы. Для исключения опухоли проводится проба с лазиксом (Л.П.Орлова, 1980) и повторное определение опухолевых маркеров.

5. Кистозный: в два раза чаще, чем гиперпластический. Почти постоянные умеренные боли, длительно сохраняющийся положительный амилазный тест. УЗИ, КТ: ПЖ увеличена, кистозные образования, участки фиброза, обызвествления, протоки обычно расширены. Обострения частые, не всегда имеют «видимую» причину.

II. По этиологии:

1. Билиарнозависимый панкреатит (холепанкреатит). У пациента выявляются холелитиаз («замазка»; мелкие камни в желчном пузыре, пузырном и общем желчном протоке; камни размером 2-4 мм и больше). Далеко не у всех больных с холелитиазом возникает панкреатит. Он формируется у лиц, нарушающих диету, употребляющих в пищу большое количество печеного (пироги с мясом, рыбой, торты, булочки), шоколад, холодные напитки (шампанское, кока-кола и др.), окрошку и др. Спазм сфинктера Одди провоцирует рефлюкс панкреатических ферментов в малые протоки поджелудочной железы, отек органа.

2. Алкогольный панкреатит. В анамнезе злоупотребление алкоголем. У пациентов с алкогольным панкреатитом боли появляются в широком временном интервале после последнего употребления алкоголя; не каждый прием алкоголя вызывает боли, а лишь второй - пятый; запои индуцируют длительность обострения; воздержание способствует ремиссии болезни.

3. Дисметаболический панкреатит. Дисметаболические формы ХП наблюдаются при сахарном диабете (панкреатический вариант), гиперпаратиреозе, гиперлипидемическом синдроме (в том числе семейной гиперхолестеринемии), гемохроматозе. К этой группе относят «старческий ХП» и «голодный» – аналог «тропического ХП».

4. Инфекционное происхождение ХП вероятно в случае выявления его в репликативную фазу вирусного гепатита В, С при обнаружении цитомегаловирусной и других вирусных инфекций.

5. Лекарственный – воздействие панкреотоксических лекарств: иммунодепрессанты, антибиотики, сульфаниламиды, натрий-уретики (гипотиазид, фуросемид), непрямые антикоагулянты, индометацин, бруфен, парацетамол, глюкокортикостероиды, эстрогены, 1-е поколение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, нитрофураны, метронидазол, метилдофа, органические растворители.

6. Идиопатический (~5%). В настоящее время, используя современные методы диагностики, можно установить этиологию у 85% больных этой группы (алкоголь, патология большого дуоденального сосочка или метаболические нарушения).

III. По клиническим проявлениям предлагается выделить следующие варианты: 1) болевой; 2) гипосекреторный; 3) астеноневротический (ипохондрический); 4) латентный; 5) сочетанный.

IV. По характеру клинического течения: 1) редко рецидивирующий вариант; 2) часто рецидивирующий вариант; 3) с постоянно присутствующей симптоматикой ХП.