Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Когда концентрация периферического гормона в крови снижается, тогда из гипоталамуса выделяются либерины, которые действуют на гипофиз и стимулируют освобождение тропинов. Тропины действуют на периферические железы и усиливают освобождение из них гормонов, концентрация которых возрастает. Это фиксируется рецепторами гипоталамуса. Он прекращает освобождение либеринов, но усиливает выброс статинов, которые тормозят гипофиз.
Белково - пептидные гормоны
1. Либерины, статины, андидиуретический гормон, окситоцин – гормоны гипоталамуса.
2. Тропины (соматотропин, тиреотропин, кортикотропин, фоликулостимулирующий, лютеонизирующий, пролактин) – гормоны гипофиза.
3. Тиреокальцитонин – гормон щитовидной железы.
4. Паратгормон - гормон паращитовидной железы.
5. Тимозин – гормон тимуса.
6. Инсулин – гормон В-клеток поджелудочной железы.
7. Глюкагон – гормон А-клеток поджелудочной железы.
8. Гастрин, секретин, холецистокинин, энтерогастрон – гормоны ЖКТ.
9. Гормоны предсердий.
10. Факторы роста клеток, нервов, сосудов.
11. Ангиотензин-II, кинины – гормоны крови.
Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста)
СТГ – простой белок (молекулярная масса 21000). Обладает высокой видовой специфичностью.
СТГ выполняет следующие функции:
1. Стимулирует синтез белка на уровне транскрипции и трансляции;
2. Активирует триглицеридлипазу, окисление жирных кислот;
3. Стимулирует освобождение глюкагона, что приводит к гипергликемии.
Выработку СТГ усиливает соматолиберин, снижает – соматостатин.
Действие СТГ на клетки осуществляется через цАМФ и ростстимулирующие факторы (соматомедины).
Патология, вызванная нарушением образования СТГ.
1. Акромегалия возникает при избыточном образовании СТГ у взрослого человека. Признаки: чрезмерный рост костей рук, ног и лица, мягких тканей носа, губ, подбородка, волос на теле.
Акромегалия обычно обусловлена наличием опухоли аденогипофиза или снижением выработки статинов.
2. Гигантизм развивается при гиперсекреции СТГ у людей до завершения окостенения. Происходит общий чрезмерный рост скелета; некоторые больные достигают роста 210-240 см и более.
3. Гипофизарная карликовость (нанизм ) наблюдается при гипосекреции СТГ в детском возрасте. Карлики обычно не имеют признаков деформации скелета, не страдают умственным недоразвитием. Рост взрослого человека 110-130 см.
Глюкагон
Глюкагон относится к белково-пептидным гормонам. Образуется в А-клетках поджелудочной железы. Состоит из 29 аминокислот, имеет молекулярную массу 3485. Образуется из проглюкагона путем отщепления 8 аминокислот. Секреция глюкагона усиливается при повышении содержания в крови Са2+, аргинина; тормозится глюкозой и соматостатином. Рецепторы для глюкагона находятся на мембране клеток. Он действует путем увеличения концентрации цАМФ в клетке. Мишенями глюкагона являются печень, жировая ткань и, в меньшей степени, мышцы.
Эффекты глюкагона:
1. Усиливает распад гликогена в печени и мышцах.
2. Усиливает глюконеогенез.
3. Усиливает липолиз, что приводит к повышению жирных кислот и глицерина в крови.
4. Усиливает окисление жирных кислот в печени, образование ацетил-КоА и образование из него кетоновых тел.
5. Увеличивает катаболизм белков и использование образовавшихся аминокислот в глюконеогенезе.
6. Усиливает синтез мочевины.
Инсулин
Инсулин является белкого-пептидным гормоном с молекулярной массой 5700. Синтезируется в В-клетках поджелудочной железы из проинсулина. Превращение проинсулина в инсулин происходит путем удаления внутреннего пептидного сегмента (С-пептида). Скорость секреции инсулина зависит от концентрации глюкозы в крови: при повышении концентрации секреция инсулина увеличивается, а при снижении – уменьшается.
Секрецию инсулина также усиливают: глюкагон, секретин, холецистокинин, СТГ и пища, богатая белками.
Рецепторы для инсулина находятся на клеточной мембране, поэтому свои эффекты он осуществляет, не проникая в клетку. Главными мишенями для инсулина являются мышцы, печень, жировая ткань, фибробласты и лимфоциты. Головной мозг не зависит от инсулина.
Инсулиновая недостаточность приводит к сахарному диабету. Может быть 2 причины сахарного диабета:
1. Абсолютная недостаточность инсулина. В этом случае концентрация инсулина в крови ниже нормы. Это может быть связано либо с повреждением островковой ткани железы, либо с истощением запасов инсулина, либо с ускоренным его разрушением.
2. Относительная недостаточность возникает в результате снижения числа рецепторов к инсулину, или снижения их чувствительности.
Различают инсулинзависимый (юношеский, ювенильный) и инсулин-независимый (стабильный) сахарный диабет.
При инсулинзависимом диабете наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, и жизнь больных зависит от инъекции инсулина.
При инсулиннезависимом диабете наблюдается относительная недостаточность инсулина, поддержание глюкозы на нормальном уровне достигается сахаропонижающими средствами, инъекции инсулина не требуются.
Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена.
Дата публикования: 2015-11-01; Прочитано: 619 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!