Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ, НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ.
Некроз - «місцева смерть» - омертвіння тканин в живому організмі.
Завершує багато пат. процесів, але частіше являється фіналом
дистрофій.
Етіологія:
1.Неврогенні порушення;
2.Травматичні фактори;
3.Токсичні фактори;
4.Алергічні фактори.
5.Судинні фактори;
6.Фізичні фактори.
Перебіг некрозу залежить від:
а)імунологічного захисту організму;
б)віку хворого;
в)стану харчування
г)стану нервової, ендокринної, серцево- судинної систем.
Макроскопічно - ділянки некротизованої тканини відрізняються від
сусідньої здорової:
а)на шкірних покровах та в кишках ділянки некрозу мають брудно - чорне
забарвлення;
б)в нирках, печінці, селезінці і міокарді - біло- жовте забарвлення, поверхня
такої ділянки тьмяна, теж на розрізі;
в)мертва тканина мозку дрябла, розпадається при дотику.
Мікроскопічно - ознаки некрозу клітин:
а)зміна клітинного ядра
- каріопікноз (зморщування),
- каріорексіс (розпад),
- каріолізис (розчинення);
б)зміна цитоплазми:
- плазморексіс (цитоплазма ущільнюється, розпадається на
глибки),
- плазмоліз (розчинення),
- цитоліз (розчинення всієї клітини);
в)зміна міжклітинних і волокнистих структур
- фібриноїдні зміни, тканинний розпад.
Класифікація некрозу.
1.За механізмом дії шкідливого агента:
n прямий - безпосередня дія,
n непрямий - через нервову або судинну реакцію.
ІІ. За етіологією:
- травматичний;
- алергічний - внаслідок зміни реактивності організму;
- токсичний - внаслідок дії на тканини токсинів, мікроорганізмів;
- судинний (ішемічний):
- при порушенні кровотечі в артеріях (тромбозі, емболії);
- тривалому спазмі артерій;
- при атеросклерозі коронарних судин (інфаркт міокарда);
- при захворюваннях нервової системи - спазм артерій,
омертвіння пальців рук, ніг, вушної раковини.
ІІІ. За станом білків:
· коагуляційний (сухий) некроз - ущільнюються тканинні білки;
· колікваційний (вологий) некроз - розріджуються тканинні білки.
ІУ. Особливі форми:
· Гангрена - особлива форма некрозу - відрізняється чорним або бурим кольором, так як кров’яні пігменти на повітрі окислюється в сульфат заліза
Може бути:
а) сухою - розвивається в тканинах, де мало рідини. Некротичні
тканини змінюють свій колір, висихають, ущільнюються,
муміфікуються.
б) вологою - розвивається в тканинах багатих рідиною, внаслідок
упровадження гнилісних бактерій, розвивається гнилісна
гангрена. Загиблі тканини смердять.
в) анаеробною або газовою (особливий вид гангрени) - у
випадку попадання в рану бактерій анаеробів. В
некротичних м’язах
розвивається коагуляційний некроз, вони стають брудно
сірими,при натисканні з них виділяються міхурці газу.
· Пролежні - різновид гангрени - ділянки некрозу шкіри, слизових
оболонок підшкірної клітковини, які підлягають тиску в
умовах виснаження організму або порушення нервово –
судинної трофіки. Виникають в області крижа і сідниць.
· Секвестр -ділянка омертвілій тканини, вільно розташована серед
живих тканин. Переважно секвестром являється некротичний
фрагмент кістки при остеомієліті.
Наявність секвестру підтримує гнійне запалення.
· Інфаркт -некроз тканин, який виникає внаслідок гострого
порушення кровообігу.
Кінцеві наслідки некрозу.
І. Сприятливий кінцевий результат:
1 .Утворення демаркаційної зони - обмеження мертвої зони.
В цій зоні кровоносні судини розширюються, з’являється
велика кількість лейкоцитів, просмоктуються некротичні
маси;
2. Організація - заміщення некротичної тканини сполучною
тканиною (утворюється рубець);
3. Інкапсуляція - формування капсули навколо некротичної тканини;
4. Обвапнення (петрифікація) - відкладення Са 2+ в омертвілій
тканині при сухому некрозі;
5. Оссифікація - утворення кістки в ділянці омертвіння;
6. Киста - утворення порожнини на ділянці омертвіння.
7.Мутиляція - свавільна ампутація муміфікованих частин некротичної тканини.
ІІ. Несприятливий кінцевий результат:
1.Гнійне розплавлення вогнища омертвіння;
Сепсис;
Смерть.
Інфаркт міокарду, нирок.
Інфаркт - це некроз тканин, який виникає внаслідок гострого порушення кровообігу.
Інфаркт міокарду.
Виникає внаслідок:
- атеросклерозу,
- тромбозу та емболії гілок коронарних артерій.
В динаміці інфаркту виділяють 3 стадії:
1.Ішемічну (до некротичну);
Некротичну;
3.Стадію організації.
В клітинах міоцитів спостерігаються вогнища некрозу м’язової тканини, відмежовані від враженого міокарду демаркаційною лінією представленою зоною лейкоцитарної інфільтрації та гіперемованих судин (інфаркт з білим геморагічним вінчиком)
Інфаркт нирок.
Виникає при нефриті, пухлині, туберкульозі внаслідок розриву судин. Кров виводиться з сечею, може виключатися клубочковий апарат - розвиватися гостра ниркова недостатність.
4. АТРОФІЯ -ВИЗНАЧЕННЯ,ПРИЧИНИ. ОЗНАКИ.ВИДИ.
Атрофія - зменшення об’єму органу і зниження його функцій протягом
нормального життя людини чи внаслідок захворювання.
Гіпоплазія - природжений недорозвиток органу і зниження його функцій.
Аплазія -природжена відсутність органу.
Ознаки атрофії:
· зменшення органу в об’ємі;
· бурхливе забарвлення органів;
· ущільнення органу;
· поверхня органу зерниста.
Форми атрофії:
1.Фізіологічна - супроводжує життя людини (після народження атрофуються
пупкові артерії, в юнацтві - вилочкова залоза, у похилому віці - м’язи і
статеві залози, в старості – багато внутрішніх органів і тканин).
2.Патологічна - пов’язана з захворюваннями і розвивається в будь - якому віці.
Може бути:
- загальна - стосується всього органу;
- місцева - стосується окремих частин органу.
Загальна атрофія або виснаження розвивається при:
- голодуванні (аліментарна дистрофія);
- злоякісних пухлинах (ракова кахексія).
Кахексія - крайня ступінь виснаження з атрофією багатьох органів.
Виникає при: - захворюванні ЦНС;
- захворюванні ендокринної системи
Характерно: - різке схуднення;
- запалі очі та щоки;
- атрофія м’язів і внутрішніх органів;
- майже повна відсутність підшкірної жирової
клітковини;
- при розтині серце і печінка бурого кольору;
- землистий колір обличчя;
- шкіра тонка,зморшкувата;
- кістки стають крихкими.
Місцева атрофія - розвивається внаслідок порушення кровообігу або іннервації.
Види:
· атрофія від бездіяльності (до тканин притікає менша кількість крові, обмін речовин в них знижений, клітини зменшуються в об’ємі);
· атрофія від тиску (пухлиною, рубцевою спайкою);
· атрофія від нестачі кровообігу (атеросклероз судин мозку призводить до його атрофії, яка супроводжується недоумкуватістю);
· нейрогенна атрофія (при ушкодженні спинного мозку, поліомієліті, травмі периферичних нервів).
КІНЦЕВИЙ НАСЛІДОК АТРОФІЇ.
Коли атрофія органів виражена помірно, якщо причини усунені, нерідко поновлюється структура і функція органі
СТРЕС.ВИЗНАЧЕННЯ СТАДІЇ.
СТРЕС - від англ. - напруження - загальна реакція організму у відповідь на дію
надмірних(патогенних) подразників, яка проявляється адаптаційним синдромом. В
основі цього синдрому лежать пристосувальні реакції біологічної системи.
Пристосувальні реакції біологічної системи направлені на її виживання в змінених умовах існування.
Стрес виникає при дії на організм:
а) переохолодження і перегрівання;
б) надмірного фізичного навантаження чи безрухомості;
в) травми;
г) наркотиків;
д) отрут
е) гіпоксії
є) психоемоційного перенапруження.
Стадії стресу:
1.Стадія тривоги - мобілізація захисних сил організму. Всі зміни метаболізму і функцій
направлені на боротьбу зі стресовими факторами і усуненням виникаючих
ушкоджень(підсилюється розпад і перетворення глікогену і білків в
глюкозу, виникає гіперглікемія, активується дихання і кровообіг,
перерозподіляється кров на користь мозку).
2. Стадія резистентності(стійкості) -організм відновлює порушену
рівновагу, стає стійким до даного і інших подразників (реакція тривоги
зникає, пошкодження, які виникали, усуваються, нормалізується цілісність
нервової та ендокринної систем і відновлюються фізіологічні функції.
3.Стадія виснаження - зрив стійкості організму - компенсаторно –
Пристосувальні можливості організму вичерпуються (послаблення
синтетичних процесів в тканинах,пригнічення функцій фізіологічних систем,
утворення гормонів).
Найбільш тяжкою формою стресу є шок.
ІІ. ШОК - ВИЗНАЧЕННЯ, ПРИЧИНИ, СТАДІЇ, ВИДИ.
Шок - це гостро розвиваючийся, що загрожує життю патологічний процес,
обумовлений дією на організм надзвичайно сильного патогенного
подразника, який характеризується тяжким порушенням діяльності ЦНС,
кровообігу, дихання, обміну речовин.
Розвивається при:
- пораненнях;
- тяжких механічних травмах;
- поширених опіках;
- переливанні несумісної крові;
- при введенні вакцин і сироваток.
СИМПТОМИ ШОКУ - блювання, спрага, колір обличчя попелястий, губи,
вуха, кінцівки пальців синіють, виникає свавільне сечо - і каловиділення.
ЗАСОБИ ПЕРШОЇ ДОПОМОГИ:
тиша, тепло(тільки не перегрівання), знеболювання вливання рідини при
крововтратах і опіках, бережне транспортування.
СТАДІЇ ШОКУ.
Для шоку характерна двофазна зміна активності ЦНС:
1.ЕРЕКТИЛЬНА СТАДІЯ - початкове поширення збудження структур мозку.
1.Посилюється робота ССС - збільшується частота серцевих скорочень;
2.Підвищується АТ;
3.Зменшується об’єм циркулюючої крові в нирках, в системі травлення,
шкірі, м’язах, але збільшується в мозку і серці;
4.Збільшується частота дихання;
5.Відбувається стимуляція дозрівання еритроцитів і їх збільшення в
периферичній крові;
6.Підвищується згортання крові;
Вона нетривала.
2. ТОРПІДНА СТАДІЯ - поширення пригнічення діяльності структур мозку:
- різко знижується АТ;
- зменшується частота серцевих скорочень,
- зменшується об’єм циркулюючої крові,
- порушується гістогемолітичний бар’єр, що приводить до токсикемії
(потрапляння токсинів в кров),
- виникає гіпоксія мозку, серцю, нирок.
Види шоку:
Залежно від причин, що викликали шок, виділяють декілька його видів:
Дата публикования: 2015-11-01; Прочитано: 4172 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!