Жасушаның жалпы патологиясы. Ауырсыну, стресс, экстремальды жағдайлар

Клеткалардың зақымдануы келесi факторлардың әсерiнен туады:

1. сөздiк тiтiркендiргiш

2. механикалық,физикалық,химиялық тiтiркендiргiш

3. көмiрсулардың жетiспеуi

4. көмiрсулардың мөлшерден тыс

5. қанда лейкоциттердің жоғарлауы

Клеткалардың зақымдануы келесi факторлардың әсерiнен тууы мүмкiн:

1. сұйықтардың осмотикалық қысымның жоғарлауы және клетка аралық,клеткада судың азаюы

2. белоктық заттардың азаюы

3. липидтiң азаюы

4. инертті газдар жетiспеуi

5. интерферон әсері кезінде

Клетканың зақымдануының себебi болып келесi факторлар табылады:

1. иондаушы радиацияның әсерi,жоғарғы температура

2. физиологиялық активтi заттардың ықпалы

3. бос радикалдардың жетiспеуi

4. көмрсулардың жетiспеуi

5. изотоникалық ерітіндіні көктамыр ішіне енгізу

Клетканың зақымдалуы болады:

1. клетканың қартаюы, қабыну медиаторлар әсері, вирустардың енуі

2. лимфацит Т-хелпердiң әсерi

3. лимфацит Т-супрессордың әсерi

4. ацетилхолин мен адреналин әсерi

5. нерв жүйесiнiң трофикалық функциясының бұзылуы

Клетканың зақымдануын биологиялық факторларына келесi әсерлері жатады:

1. иммуноглобулин А классы

2. интерферон

3. комплемент әсерiнен иммунды комплекстердің тұңуы

4. концентрацияланған қышқылдар

5. лимфоцит Т-хлепер әсерi

Клетканың арнайы зақымдануының негiзгi көріністерін көрсет:

1. белоктық қайтымды денатурациясы

2. цитохромоксидазаның блокадасы цианисті калимен, ацетилхолиның бұзылуы холинэстераза әсерінен

3. клетка мембранасы өткiзгiштiгiнiң бұзылуы

4. мембранды насостың функциясының зақымдануы

5. калий иондарының клеткадан шығуы

Клетканың генетикалық аппаратының арнайы зақымдануын келесi факторлар тудырады:

1. клеткада Nа⁺ ионының жиналуы

2. иондаушы сәулелену, пуриндi негiздердiң клеткада жиналуы, кейбiр антибиотиктердiң әсерi

3. цитохромоксидазаның белсендiлiгi

4. жасушадағы осмостық қысымның жоғарылауы

5. жасушадағы осмостық қысымның төмендеуі

Клетка зақымдануының арнайы емес көрiнiстерiне келесiлер жатады:

1. белоктын жоғары температура әсерінен коагуляциялануы

2. белокты-липоидты құрылымның төменгі температурадағы коагуляциясы

3. паранекроздың дамуы,тiндердiң сорбциялық қасиетiнiң кушеюi

4. генетикалық аппарат қызметiнiң бұзылуы

5. механикалық факторлар әсерінен мембрана бүтіндігінің бұзылуы

Клетка зақымдануының арнайы емес көрiнiстерi келесi факторлармен айқындалады, ТЕК:

1. калий ионың жоғалтуымен

2. натрий ионының жиналуымен

3. клеткада кальций ионының азаюымен

4. судын жиналуымен

5. электр потенциалының төмендеуiмен

Клетканың арнайы емес зақымдануы келесi факторлармен жүредi, ТЕК:

1. клетка кальций ионының жоғарылауы

2. клеткааралық байланыстын жоғалуы

3. ферменттiк жүйе белсендiлiгiнiң бұзылуы

4. генетикалық аппараттын инактивациясы

5. клетканың иондық құрамының бұзылуы

Зақымданған клетканың қорғаудың арнайы емес механизмiне жатады:

1. көмiрсулардың тотығуының гликолизге ауысуы, интерферон өндiрiлуi, клетка органеллаларынын гипертрофиясы

2. ацидоздын дамуы

3. органеллалар гипоплазиясы

4. тотығу фосфорланудың төмендеуі

5. тіннің сорбциялық қасиетінің жоғарылауы

Клетка зақымдануының көрсеткiштерi:

1. клетка рН-ң жоғарылауы

2. клеткаiшiлiк натрий иондары концентрациясының жоғарылауы

3. клетка рН-ң төмендеуi (ацидоз),мембранды потенциалдың төмендеуi

4. клеткаiшiлiк кальций иондары концентрациясының жоғарылауы

5. клеткаiшiлiк калий иондары концентрациясының жоғарылауы

Бөлiнбейтiн клетканың зақымдануында барлық көрiнiстер болады, ТЕК:

1. хроматин тығыздығынын азаюы

2. кариопикноз

3. кариолизис

4. кариорексис

5. ядро тығыздығының көбеюi

Алкоголь (этанол) және наркотиктер барлық көрiнiстi тудырады, ТЕК:

1. клетканың генетикалық аппаратының тура зақымдалуы

2. бөлiнетiн клеткалардың күн радиациясына сезiмталдығын жоғарылатады

3. ДНК-ң дәрiлердiң әсерiне сезiмталдығын жоғарылатады

4. В тобының авитаминозының дамуы

5. иммунды жүйесiнiн зақымдануы

Физиологиялық ауырсыну:

1. ұзақ мерзiмдi болады

2. адреналин мен вазопресиннiң рефлекторлы лактырысын тұдырады, зақымдалмаған нерв жүйесiнде пайда болады

3. канның ұйығыштығын төмендетеді

4. ауырсыну сезiмiнiң өткiзгiштiгi тiтiркендiргенде пайда болады

5. бас миы зақымдалуда пайда болады

Типтiк патологиялық ауырсыну көрiнедi:

1. нерв бағанын тiтiркендiрген кезде, ауырсыну сезiмiнiн өткiзгiштiгiн тiкелей тiтiркендiргенде, көру төмпешiгiнiң латеральды ядросын тiтiркендiргенде

2. ми қыртысын тiкелей тiтiркендiргенде

3. кез келген рецепторларды тiтiркендiргенде

4. зат алмасу рецепторларын тітіркендіргенде

5. барорецепторларды тітіркендіргенде

Патологиялық ауырсынудың орталықтан пайда болуы сипатталады:

1. парестезияның пайда болуы

2. бұлшықет ауруының пайда болуы

3. бірден жоғалу кезінде

4. ми қыртысында патологиялық күшейген қозуы генераторларының, каузалгияның және фантомды аурудың пайда болуы

5. зақымдалмаған жүйке жүйесінде байқалады

Iшкi ағзалардағы патологиялық ауырсыну сезiмiнiң пайда болу себебi:

1. асқазан мен iшек жазық бөлшекетiнiң өзге ағзалардың тарылуы мен ишемияның дамуы

2. өт жолдары мен несепағардың жазық бұлшықет тонусының төмендеуi

3. жеке ағзалармен тiндердiң артериялдық гиперемиясы

4. артериальді гиперемиясы

5. экстерорецепторлардың тітіркенуімен

Стрестiк реакциялар бұл:

1. спецификалық реакцияның жалпы көрiнiсi

2. организмнің жауап реакциясының тууы, әртүрлi табиғатты тiтiргендiргiш әсерiне жауап

3. қорғаныш механизмдерінің тежелуі

4. қорғаныш механизмдерінің әлсiреуi

5. жарақатқа бірлескен спецификалық реакциялық жауап

Стрестiк реакциялар мыналардың белсендiлiгiмен көрiнедi:

1. симпатикалық нерв жүйесiнiң, ми қыртысының белсендетілуі, гипоталамо-гипофизарлы бүйрек үстi жүйесiнiң

2. парасимпатикалық нерв жүйесiнiң белсендетілуі

3. соматотропты гормон өнiмiмен

4. симпатикалық жүйке жүйесінің тежелуі

5. қан түзу

Шоктын комадан айырмашылығы:

1. торпидтiлiк синдромынын дамуы, өмiрлiк қызметтерiнiң фазалық өзгеруi

2. естен айырылу

3. сандырақтын пайда болуы

4. елестеушiлiктiн пайда болуы

5. сіңір рефлекстерінің болмауы

Команың шоктан айырмашылығы:

1. стрестiк гормондар өндiрiлуiнiң активациясымен

2. жоғары нерв қызметiнiң тежелу жағдайымен, барлық анализаторлар функциясының бұзылуымен

3. торпидтiлiк синдромының көрiнуiмен

4. iшкi ағзалар қызметiнiң бұзылуымен

5. өмірлік функциялардың өзгерістерінің фазалығымен

Шоктың I-ші кезеңінде көрініс береді:

1. нервтiк компоненттер

2. жүрек-тамырлық компоненттері

3. тыныстық жетіспеушілік

4. метаболизмнің бұзылуы

5. эндокриндiк бұзылыстар

Травматикалық шоктың эректильдi кезеңiне тән:

1. брадикардияның дамуы

2. ОНЖ-н қозуы,тамырлардың ОПС жоғарылауы

3. көп ағзаларда қанның шунтты лақтырысы, қан келуiнiң бұзылуы, гипоксияны дамуы, қанайналудың декомпенсациясы

4. сирек беткей тыныс алу

5. периодтық түрдегі тыныс алу

Клетканың зақымдануының арнайы көрiнiсi болып келесi факторлар табылады:

1. белокты-липоидты құрылымның медиаторлық инактивация

2. К⁺ ионын жоғалту, кальций мөлшерінің төмендеуі

3. клетканың иондық құрамынын өзгеруi

4. клетка мембранасының өткізгіштігінің жоғарылауы

5. осмотикалық қысымның жоғарылауы

Клетканың мембраналық өткiзгiштiгiнiң зақымдануы мынаған әкеледi:

1. клеткада АТФ-н артық болуына

2. интерферон өндiрiлуiне

3. жасушаның генетикалық аппаратының зақымдануы, медиаторлар белсенділігі

4. липидтердің асқын тотығу белсенділігі

5. клетканың бөлiктерге бөлiнуiнiң бұзылуына, лизосом ферменттердiң активтенуiне, сутегi ионының жиналуына

Клетка мембранасының липидтерiнiң сутектi асқын тотығуының салдары:

1. липидтер гидрофобтылығының төмендеуi

2. клетка мембранасының ионды өткiзгiштiгiнiң төмендеуi, рецепторлы белоктардың конформациясының өзгеруi

3. цитоплазматикалық мембрананың тұтастылығының бұзылуы

4. клетканың гипергидротациясы

5. клетка ішілік кальций ионының жоғарылауы

Клеткада бос иондалған кальцидiң жоғарылауы мынамен қабаттасады:

1. клеткадан калий иондары шығуының жоғарылауы

2. протеазалардың инактивациясы

3. клетка гипергидратациясы

4. липидтердiң сутектi асқын тотығуының активациясы

5.клетка ішілік осмотикалық концентрациясының төмендеуі

Клетка зақымдануының көрсеткіштері:

1. клеткада рН-ң жоғарылауы

2. клеткаішілік натрий иондары концентрациясының жоғарылауы

3. клеткада рН-ң төмендеуі (ацидоз), мембранды потенциалдың төмендеуі

4. клеткаішілік кальций иондары концентрациясының жоғарылауы

5. клеткаішілік калий иондары концентрациясының жоғарылауы

Клетка зақымдануында ең бiрiншi ненiң құрлысы мен қызметi бұзылады:

1. лизосомалардың

2. ретикулумның

3. митохондриялардың

4. рибосомалардың

5. Гольджи комплексiтiң

Митохондридiң iсiнуiне әкелетiн факторлар, ТЕК:

1. токсиннiң әсерi

2. кальций ионынын көп болуы

3. АТФ-н көп болуы

4. перекистi қосылыстардың азаюы

5. кортикостероидтар

Митохондрийдiң жиырылу мен макроэргиялық қосылыстардың жиналуын тудырады:

1. АТФ-ң көп болуы

2. тироксин

3. антибиотиктер

4. пуриндi негiздер

5. токсиннiң әсерi

Клеткадағы белок синтезiнiң күшейуi мына әсерден болады:

1. ацидоздан

2. ретикулумның iсiнуiнен

3. рибосом зақымдануынан

4. рибосом белсендiлiгiнен

5. лизосом белсендiлiгiнен

Пластинкалы комплекс келесiнiң синтезделу орталығы болып табылады:

1. белоктардың

2. 1-лiк клетка мембранасының

3. рибонуклеин қышқылының

4. ферменттiң

5. көмiрсудың

Лизосомада барлық заттар гидролизденедi, ТЕК:

1. белоктар

2. майлар

3. көмiрсулар

4. бос радикалдар

5. минералды заттар

ДНК молекуласының зақымдануы барлық факторлардың әсерiненболады, ТЕК:

1. иондаушы сәуленiң

2. ультракүлгiн сәуленiң

3. медиаторлардың

4. бос радикалдардың

5. гормондардың

Жүктi әйел алкоголь қабылдағанда клеткалардың зақымдануы мен эмбриопатияның дамуы жүктiлiктiң келесi кезеңiнде туады:

1. 0-3.аптада

2. 4-12.аптада

3. 13-15.аптада

4. 16-20.аптада

5. 21-29.аптада

“Ауырсыну” түсiнiгi келесi компоненттерден тұрады:

1. бұл өзiндiк адамның психикалық жағдайы, бұл орталық нерв жүйесiндегi физиологиялық процестердiң қосындысы және ауырсыну белгiлi бiр жоғарғы күштi немесе зақымдағыш тiтiркендiргiш әсерiнен туындайды

2. перифериялық нерв жүйесiндегi процестердiң қосындысы

3. организмнiң өмiрлiк функциясын күшейтедi немесе зақымдайды

4. типтік патологиялық үрдіс

5. жоғарғы күшті тітіркендіргішке ағзаның патологиялық серпілісі

Ауырсыну сезiмi туады:

1. арнайы ауырсыну рецепторларын тiтiкендiру, ОНЖ қозғыш генераторлардың түзiлуi

2. дәм сезу рецепторларын тiтiркендiру

3. қанға медиаторлардың бөлiнуi (кининнiң, нейтропептидтiң)

4. аралық ми нейрондарының қозуы

5. симпатоадренальды жүйенің белсенуі, арнайы ауырсыну рецепторларының тітіркенуі

Ауырсынудың келесi түрiн ажыратады:

1. жалған ауырсыну

2. I – лік ауырсыну

3. II – лік ауырсыну

4. нағыз және көрнекті ауырсыну

5. парестезия, гипостезия

Патологиялық ауру тудырады:

1. зат алмасудың жетiспеуi

2. тамыр тонусының бұзылуы

3. физиологиялық функциялардың бұзылуы, нерв орталықтарының арықтап-жүдеуi ми қыртысының функциясының бұзылуы

4. үлкен жарты шар қыртысында даминантты ошақ түзілуі және вегетативті функцияның бұзылуы

5. зат алмасудың күшеюі, тамыр тонусының жоғарлауы

Патологиялық ауырсыну:

1. зақымдалған нерв жүйесiнде пайда болады, гипоталамус структураларымен қамтамасыз етіледі

2. нерв жүйесiнiң сол немесе басқа бөлiмiнде пайда болады, организм реактивтiлiгiнiң әлсiреуiне әкеледi, жұқпалы аурулармен және интоксикциялардың қарсылығын төмендетедi

3. қысқа мерзiмді, үдемелі болады

4. қорғаныс механизмі болып табылады

5. ноцицептивті әсерді жоюға бағытталған адаптивті эффект шақырады

Физиологиялық ауырсыну:

1. қысқа мерзiмдi болады, тiтiркендiргiш әсерi тоқтатылған соң бiрден жоғалады

2. нерв жүйесi зақымдалғанда көрiнедi

3. тiтiркендiргiш әсерi тоқтатылған соң бiраз уақыт сақталады

4. ағзаға дизадаптивті маңызы бар, ноцицептивті жүйемен іске асырылады

5. ішкі мүшелерде және жүрек – қантамыр жүйесінде структуралық – функционалдық өзгерістер мен зақымданулардың дамуын шақырады

Ноцицептивтi (ауырсыну) ұштарды ынталандыратын заттар болып табылады:

1. эндорфиндер

2. энкефаминдер

3. Na⁺ иондары, лимфокиндер, монокиндеро

4. бикарбонаттар, простагландиндер, лейкотриндер

5.Н⁺ иондары, К⁺ иондары, гистамин, брадикинин

Антиноцицептивтi (ауырсынуға қарсы) жүйенiң медиаторлары болып табылады:

1. эндорфин, динорфин, метэнкефалин, лейэнкефалин

2. морфин, гистамин, брадикинин

3. адреналин, норадреналин

4. простагландиндер, иммуноглобулиндер

5. ацетилхалин, гамма- аминамой қышқылы, лейцин

Стрестiң реакция кезiнде болды:

1. қан айналым мен тыныс алудың, тежелуі

2. энергетикалық рессурстардың мобилизациясы, ммунологиялық процестерiн стимуляциясы, бүйрек үстi гормондарының лақтырысы

3. iшек перистальтикасының өтуi

4. парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенуі, метаболизмнің төмендеуі

5. қалқанша безі гиперфункциясы және бүйрек үсті безі қыртысының гипофункциясы

Жалпы бейiмделу синдромының бiрiншi кезеңiне тән сипаттама:

1. бүйрек үстi бездерi қыртысының белсендiрiлуi, лимфа түйiндерiнiң және тимустың мөлшерiнiң кiшiреюi

2. лимфа түйiндерiнiң және тимустың мөлшерiнiң үлкеюi

3. бүйрек үстi безi қыртысының қызметiнiң әлсiреуi

4. глюкокортикоидтар секрециясының төмендеуі

5. симпатикалық нерв жүйенің функциясының тежелуі

Жалпы бейiмделу синдромының резистенттiлiк кезеңiне тән сипаттама:

1. глюкокортикоидтер секрециясының жоғарылауы

2. глюкокортикоидтер секрециясының төмендеуi

3. глюконеогенездiң күшеюi

4. қанда гистамин мөлшерiнiң азаюы

5. лимфопения

Негiзгi стресс-лимитерлеушi жүйелер болып табылады:

1. комплемент жүйесi, фибринолитикалық жүйе

2. опиоидтi пептидтер жүйесi

3. серотонинэргиялық жүйесi

4. ГАМК-эргиялық жүйе

5. антиоксидантты жүйелер

Адаптациялық синдромының дамуы келесi кезеңде өтедi:

1. "үрейлену реакциясы"-бүйрек үстi қыртысынан кортикостероидтардың қанға түсуi, бүйрек үстi қыртысының гипертрофиясымен резистенттiк кезеңi, адаптация аурулардың дамуы және тозу сатысы

2. тимус пен сүйек миының клеткасының азаюы

3. тимус, көк бауыр мен лимфа түйiн көлемiнiң ұлғаюы

4. торлы құрылым қызметінің бұзылысы және вегетативті жүйке жүйесінің орталығының тежелуі

5. қан айналысының орталықтануы, протеолитикалық жүйенің белсенуі

Стресттiк-реакцияның ұзақ әсерi кезiнде "адаптация ауруына" жатады:

1. пневмония, гастриттер, энцефалит

2. психикалық аурулар

3. диффузды гломерулонефрит, симптоматикалық гипертония

4. гипертониялық ауру, біріншілік гипотониялар, жара ауруы

5. анемия, созылмалы лейкоз

"Шок" түсiнiгiн анықтауда келесi элементтер тэн:

1. ерекше тiтiргендiргiш әсерiне реакция немесе жағдай

2. бұл арнайы емес тiтiркендiргiш әсерiне қарсы реакция

3. бұл типтiк патологиялық процесс, бұл нозологиялық бiрлiк, есiнен тану өмiрлiк қызметiнiң өзгеруiмен заңдығымен және фазасымен сипатталады

4. бұл ағзаның ерекше және жай тітіркендіргіш әсеріне реакция

5. бұл патогенезінде орталық жүйке жүйесінің зақымдалуымен сипатталатын аурулар қатарының соңғы кезеңі

Команың келесi түрлерiн ажыратады:

1. тамырлық кома, эндотоксикалық кома, экзотоксикалық кома

2. психикалық кома

3. летаргиялық, кортиковицеральды кома

4. нейроэндокринді, токсикоинфекциялық

5. постгеморрагиялық кома

Адамда шоктың эректильдi кезеңiне тән:

1. терi бетiнiң гиперемиясы, жиi терең тыныс алу

2. дене температурасының төмендеуi

3. есінен айырылу, айналыстағы қан көлемінің азаюымен

4. жалпы қозу (сөздiң және қимылдың), жиі терең тыныс алу, тахикардия

5. қан ұю, бүйрек, өкпе қызметінің бұзылыстары

Травматикалық шоктын торпидтi кезеңiнiн дамуында ерекше орын алады:

1. айналыстағы қан көлемiнiн прогресивтi жоғарылауы

2. прогрессивтi гиповолемияның қанайналым мен декомпенсациясы, қанның ұюымен капиллярлық стаздың дамуының орталық қанайналым мен қосылғанда, артериялдық қысымның түсуi

3. брадикардияның дамуы

4. симпатоадренальды жүйенің белсенуі, артериялық қан қысымының көтерілуі

5. тамырлардың перифериялық резистенттілігінің жоғарылауы, гиперволемия, тахикардия

Шоктың торпидтi кезеңiнде қанайналымының прогрессивтi жетiспеушiлiгiн тудырады:

1. қанның соққысы мен минуттық көлемiнiң жоғарылауы

2. брадикардияның дамуы

3. венозды қайтымының көбеюі, натрий уретикалық гормонның гиперсекрециясы

4. қан ағымының жылдамдығының жоғарылауы, артериялық қан қысымының көтерілуі

5. венозды қайтымның азаюы, артериалдық қысымның түсуi, венуллалардан капиллярларға қанның ретроградты өтуi

Жарақатты шоктың ауыр кезеңiне тән:

1. систолалық қысым 100-120 мм с.2., пульс 60-80минутына

2. систолалық қысым 70-80 мм с.2., пульс 120-140минутына

3.систолалық қысым 80-100 мм с.2., пульс 80-100минутына

4. артериялық қысым 70 мм с.2. төмен, пульс 120-160минутына

5. iшкi органдардың екiншiлiк қызметiнiң бұзылуы

Шоктың терминальды кезеңiне тән:

1. артериолла спазмы

2. артериоллалардың катехоламиндерге сезiмталдығының жоғарылауы

3. гипофизярлы – бүйрек үсті безі және симпатоадренальды жүйенің белсенуі

4. катехоламиндердің лақтырылуы, қан айналысының орталықтануы

5. ми мен шеткi ағзалардың гипоксиясы, артериолланың кенуi, артерия қысымының катастрофиялық түсуi және тыныс алудың тоқтауы

Орташа ауырлық кезеңіне тән:

1. систолалық қысым 100-120мм. с.б., пульс 60-80 минутына

2. систолалық қысым 70-80 мм. с.б, пульс 120-140 минутына

3. систолалық қысым 80-100мм. с.б, пульс 80-100 минутына

4. артериялық қысым 70мм. с.б, төмен, пульс 120-160 минутына

5. ішкі органдардың екіншілік қызметінің бұзылуы