Микробтардың патогенділік факторлары

Патогенділік факторлар – ол микробтардың инфекциялық процесс қоздыру қабілеттілігін қамтамасыз ететін материалдық заттектер. Патогенділік факторларды зерделеу патогенді микробтардың патогенсіздерден және қабылдағыш макроорганизмнің қабылдамайтыннан қандай айырмашылықтары бар екенін түсінуге мүмкіндік береді. Сапрофиттерге қарағанда патогенді микробтар макроорганизмнің табиғи тосқауылдарын жеңуі және сол организмде тіршілік етуі үшін адгезиялық, колонизациялық және инвазиялық қасиетке ие болуы керек, яғни макроорганизмнің қорғаныс тосқауылдарын бұзып өту, инфекцияның кіру есігінен тысқары жерде макроорганизмнің ішкі ортасына ену және тіндерде таралу, макроорганизмнің жасушасы ішіне ену (пенетрация) қабілеттілігі болу керек. Сонымен қатар агрессивтік, яғни макроорганизмнің қорғаныс факторларымен интерференцияланатын агрессиндердің көмегімен организмнің бейспецификалық және спецификалық реактивтілігін басып тастайтын, соның ішінде фагоцитозға қарсы тұру, қабілеттілігі болу керек.

Макроорганизмде сақталу және өсіп-өніп көбею мағынасын қамтитын «инвазивтік» терминді қазіргі кезде стафилококтар, стрептококтар, псевдомонадалар т.б. жасушадан тыстық паразиттер үшін қолданады. Патогенді микробтар макроорганизмге улық әсер етуі керек. Патогенді микробтар осы функциялардың әр қайсысын, макромолекулалардан тұратын, инфекциялық процестің спецификалығын қамтамасыз ететін патогенділік факторларды сақтаушы арнайы құрылымдардың көмегімен іске асырады. Спецификалық қасиет әсер етуші құрылымдардың өзара комплементарлық принципі бойынша биологиялық тану механизміне негізделген. Адгезиялануды, колонизациялануды және фагоцитоздан қорғануды негізінде микробтардың беткейлік морфологиялық құрылымының құрамына кіретін макромолекулалар іске асырады. Инвазиялық және агрессиялық қасиет негізінде экзоферменттердің, ал улық әсер ету – жұқпалы аурулар кезіндегі спецификалық симптомдардың дамуында жетекші рөл атқаратын, токсиндердің әсер етуімен байланысты. Инфекциялық процестің тиісті сатыларының дамуында бірден бірнеше патогенділік факторлары қатысады.

Адгезиялануды және колонизациялануды қамтамасыз ететін патогенділік факторлар. Патогенді микробтар тері және шырышты қабықтардың бетінде орнығып қалуы үшін макроорганизмнің табиғи қорғаныс тосқауылдарын белсенді түрде жеңіп алуға тырысады. Сондықтан адгезия және колонизациялану – ол инфекциялық процестің алғашқы іске қосылу механизмі. Осындай тосқауылдан (барьерден) өте алмайтын микробтар макроорганизмге парэнтеральды жолмен ену қабілеттігіне ие болған, ол үшін зақымданған эпидермисті немесе қансорғыш бунақаяқты жәндіктердің көмегін пайдаланады. Адгезия спецификалығымен сипатталады, ол микробтардың белгілі ие түрлерінің және макроорганизмнің белгілі жүйелері мен органдарының (органтроптылық) эпителиялық жасушыларына таңдап жабысу қабілеттігімен көрінеді. Тіптен бір органның немесе жүйенің (тыныс алу, ас қорыту, жүйке т.б.) шегінде зақымданудың әр түрлігі (мозаикалығы) байқалады. Адгезияның спецификалығын микробтарда комплементарлық құрылым және макроорганизмде оған сезімтал эукариоттық жасушалардың болуымен байланысты. Жабысуға жауапты микроб құрылымы адгезиндер, немесе лигандтар, ал иенің эукариоттық жасушалардағы құрылымдары – рецепторлар деп аталады. Олардың арасында комплементарлық принцип бойынша лиганд - рецепторлық өзара әсерлесу жүреді. Грам-теріс бактериялардың әр түрлі органеллалары – түктер, қылқыштар, кірпікшелер(фимбриялар) немесе I-типті пилилер адгезиндер түзеді, және де адгезиндер рөлін олардың сыртқы мембранасының негізгі ақуыздары мен полисахаридтері атқарады. Грам-оң бактериялардың кірпікшелері(фимбриялары) жоқ, адгезиндер рөлін олардың беткейлік ақуыздары мен тейхой қышқылдары атқарады. Капсулалы бактерияларда адгезияларға капсулалық полисахаридтер мен полипептидтер қатысады. Микоплазмаларда адгезиндер цитоплазмалық мембрананың бүртікшелерінің құрамына кіреді. (М. Pрneumowiae-ның Р1 белогы), ал вирустарда капсид ақуыздары мен суперкапсид гликопротеиндерінің есебінен іске асады. Шырышты қабықтардың бактериялармен колонизациялануы кезінде адгезиндермен қатар V.cholerae-ның холерогенінің А1 фрагменті, C.diphtheriae-ның дифтериялық токсині, B.pertussis-тің пертуссин токсині және т.б. белгілі рөл атқарады. Терідегі және шырышты қабықтардағы бірігіп әсер ететін әр түрлі биоцидтық және биостатикалық факторларға микробтар қарсы тұра алатын жағдайда ғана адгезиялану және колонизациялану тұрақты болуы мүмкін. Сондықтан шырышты қабықтардың колонизациялану процесінде IgA-протеазалар және бактериялардың антилимфоцитты факторы, бактериоциндер өндірілуі, антиоксиданттар, темір иондары үшін бәсекелестін сидерофорлар маңызды рөл атқарады. Инфекция кіру есігі айналасындағы тері жабындылары мен шырышты қабықтардың колонизациялануы микробтардың дозасымен ғана емес, эпителиялық жасушалар бетіндегі рецепторлардың санымен де байланысты болады. Эпителиялық жасушаларда рецепторлардың саны және құрылысы бір түрдің шегінде де ауытқып отырады, ал кейбір түрлердің өкілдерінде тіптен болмауы мүмкін. Популяциялық деңгейде де, жасушалық-тіндік және ағзалық деңгейлерде де зақымданудың санқилығы (мозаичность) осымен түсіндіріледі. Макроорганизм жасушаларының беткейлік табиғи құрылымдарынан басқа вирустармен индуцирленген антигендер мен жүре пайда пайда болатын рецепторлар-көпіршелер де (альбуминдер, иммундыглобулиндер, фибронектин, комплементтің бірқатар компоненттері және басқа молекулалар) рецептор рөлін атқаруы мүмкін. Олар макроорганизм жасушаларының табиғи рецепторларымен және микробтардың адгезиндерімен өзара әсерлесе алады. Егерде бір жағынан рецепторлар жоқ болса, инфекциялық процесс дамымайды. Бұл қабылдаушы макроорганизмнің қабылдамаушы макроорганизмнен макромолекулалық деңгейде айрықша болатынын көрсетеді. Генетикалық детерминделген рецепторлардың жоқ болуы кейбір микробтарға қарсы табиғи, түрлік (конституционалдық) туа біткен иммунитеттің болуымен байланысты. Екінші жағынан, патогенді микробтардың да патогенсіздерден макромолекулалық деңгейде ерекше болатынын көрсетеді, өйткені рецепторлар бар болғанымен адгезиндері жоқ мутант-микробтар инфекциялық процесс қоздыру қабілеттілігінен айырылады.

Макроорганизмнің жасушаларымен адгезиялану (1-сурет) – таза механикалық өзара әсерлесу емес. Жасуша рецепторларымен адгезиндердің және де секреторлық ақуыздардың тікелей өзара әсерлесуі жасушаның сигналдық жүйесінің белсенділігін арттырады және қабыну цитокиндерінің пайда болуына әкеледі, олар макроорганизмнің жасушасы ішіне сигнал өткізетін интегриндердің жасуша беткейлерінде синтезделуін күшейтеді. Сөйтіп, жасуша ішіне микробтардың енуін қамтамасыз ететін механизм қосылады. Грам-теріс бактериялардың сыртқы мембраналық молекулалары және жасуша ішіне енуге пайдаланылатын басқа адгезиялық молекулалар инвазиндер деп аталады. Фагоциттеуші және де фагоциттемеуші жасушаларға бактериялардың белсенді түрде ену механизмдері бірдей. Олар дәстурлі фагоцитозға шалдыққан микробтарға фагосомалардың антибактериялық белсенділігінен құтылуға мүмкіндік береді.

Микробтардың адгезиялық және колонизациялық факторлары жұқпалы аурулар патогенезінің ең алғашқы басталу сатыларында шешуші рөл атқарады, оны осы ауруларға қарсы профилактикалық препараттар жасау кезінде ескеру қажет.

Инвазивтілікті және агрессивтілікті қамтамасыз ететін патогенділік факторлар (16 - сурет).

Микробтардың макроорганизмде жайылып таралу және оның қорғаныс факторларына қарсы тұру қабілеттілігі микробтар түзетін ферменттермен байланысты, ол әсіресе жасушадан тыстық облигатты паразиттерге тән. Ферменттер әрі жеткілікті, әрі кең жайылып (генерализованно) әсер ете алады. Олар токсиндердің әсерін күшейтіп және де протоксиндерді токсинге айналдырып жасушаларды және тіндердің талшықтарын бұзады. (нейраминидаза және гиалуронидаза) немесе макроорганизм үшін үлы заттар пайда болуы нәтижесінде өздері токсин ретінде әсер етеді. Мысалы, уреаза ферменті мочевинаны аммиак пен көміртек диоксидіне (көмірқышқыл газы) дейін гидролиздейді, немесе ішекте бактериялар түзейтін аминқышқылдарды ыдырататын декарбоксилазалар биогенді улы аминдардың пайда болуына әкеп соғады. Легионеллалардың протеазалары, көкжөтел қоздырғышының аденилатциклазасы т.б. макроорганизмге улық әсер етеді. Бір қатар микробтар эритроциттерді және лейкоциттерді бұзатын ферменттер (гемолизиндер және лейкоцидиндер) өндіреді. Бәлкім, кейбір жағдайларда ферменттер мен токсиндердің айырмашылығы шартты түрде болуы мүмкін, өйткені қазіргі кезде кейбір токсиндердің ферменттік белсенділігі анықталған.

Микробтардың макроорганизмге инвазиялануын және онда сақталуын қамтамасыз ететін ферменттерге жатады:

6. гиалуронидаза, бөтен заттардың енуіне кедергі жасайтын денелер тіннің негізгі кампоненті – гиалурон қышқылын ыдыратады;

7. нейраминидаза (син.: сиалидаза), жасушалардың беткейлік рецепторларының құрамына кіретін сиал қышқылын ыдыратады, соның нәтижесінде жасуша рецепторы микробтардың адгезиндерімен немесе олардың токсиндерімен өзара әсерлесу қабілеттілігіне ие болады. Осы ферменттің көмегімен микробтар макроорганизмнің бірінші тосқауылынан (барьерінен) өтеді. Бұл тосқауыл – шырышты қабықтардың бетін жауып тұратын және құрамында көп мөлшерде сиал қышқылы бар муциндік қабат. Кілегей каллоидтық қасиетін жоғалтады және толық бұзылады, ал шырышты қабықтың эпителиялық жасушалары (қалыпты жағдайда кілегеймен жабылған) колонизациялау үшін қолайлы жағдайға айналады. Бұл фермент микробтардың жасуша ішіне енуіне және олардың жасушааралық кеңістікпен таралуына әсер етеді. Өйткені сиал қышқылы әр түрлі тіндер мен ағзалардың құрамына кіреді. Сонымен, нейраминидаза кең спектрлі әсер етеді;

8. фибринолизин, қабыну процесі кезінде тіндерде пайда болатын фибрин ұйындысын ерітеді. Фибрин ұйындысы қабыну ошағын шектейді және макроорганизмде микробтардың жайылып таралуына кедергі жасайды. Фибриннің еріп кетуі (лизистенуі) микробтардың макроорганизмде инвазиялануына әкеледі;

9. плазмокоагулаза, плазманың коагуляциялануы қабыну ошағындағы микробтар айналасында қапшық (капсула) пайда болуына әкеледі, соның нәтижесінде микроб фагоцитозға және комплементтің әсеріне қарсы тұра алады;

10. ДНК-аза, жасушалар өлген кезде ортаға шығатын ДНК-ы деполимеризациялайды. Ол қоршаған ортаның тұтқырлығының төмендеуіне әкеледі, нәтижесінде тіндерде микробтардың дамуына қолайлы жағдай туындайды;

11. коллагеназа, бұлшық ет талшықтарының коллагенін бұзып, оның құрылым тұрақтылығын төмендетеді;

12. лецитиназа С (фосфолипаза), бұлшық ет талшықтарының, жасушалық мембраналардың т.б. құрамына кіретін лецитинді және басқа фосфоглицеридтерді ыдыратады. Лецитиннің гидролиздік өнімдері макроорганизмге улық әсер етеді.

Микробтардың макроорганизмде инвазиялануына әсер ететін агрессиялық және инвазиялық ферменттер, өзінің агрессивтік және жасушаларды бұзушылық әрекетімен қатар, макроорганизм жасушалары мен тіндерінің ыдырауынан пайда болған микробтардың тіршілік етуіне қажетті төменгі молекулалы өнімдерді дайындап, микробтар үшін трофикалық (қоректік) функциясын атқарады. Ол өз кезегінде жұқпалы ауруларға тән макроорганизмнің жүдеуіне әкеледі. Мысалы, фибринолизин менингококтарға фибрин ұйындысының арасымен таралуына әсерін тигізумен қатар, микробтардың тіршілік етуіне қажетті фибрин ыдырауының өнімі – амин қышқылдармен қамтамасыз етеді. Жұқпалы аурулар кезінде көптеген симптомдардың болуы микробтардың ферменттер өндіруімен түсіндіріледі. Мысалы, стафилококтар қоздырған пневмония кезінде іріңді ошақтардың пайда болуы, обамен ауырған адамдарда қақырықтың сұйықтануы т.б. Жұқпалы аурулардың патогенезінде арнайы ферменттер немесе жүйе ферменттері жетекші рөл атқарады. Мысалы, безгек қоздырғыштарының гемоглобинді бұзатын спецификалық протеазасы, немесе фибринолизин – оба қоздырғышының коагулазалық жүйесі, оба қоздырғышын тасымалдаушы бүргелерде обалық блок түзілуіне, адам организміне еніп оның таралуына әсерін тигізеді, және де гонококтар, олардың шырышты қабыққа адгезиялануына кедергі жасайтын А сыныпты секреторлық иммунды глобулиндерді гидролиздейді т.б. Бір қатар жағдайларда науқасқа ферменттерді тежеуіштерді (ингибиторларды) тағайындау қажеттілігі микробтардың ферменттер өндірушілік қабілеттілігімен түсіндіріледі. Сонымен, микробтардың ферменттері улық әсер етеді, микробтардың инвазиялануына және агрессиялық әсер етуіне көмектеседі, трофикалық (қоректік) функциясын атқарады.

Ферменттерден басқа патогенділік факторлар ретінде микроб талшықтары (қозғалу қызметін атқарады және фагоцитозға кедергі жасайды), және де гетерофильді антигендер (макроорганизмде микробтардың персистенциялануына көмектеседі) маңызды рөл атқарады. Гетерофильді антигендер – ол ұқсас антигендік детерминанттары болатын, бірақ тасушылары (носители) әр түрлі, бірнеше микроб түрлерінің өкілдеріне жалпы ортақ антигендер. Мұндай антигендер оба қоздырғышында және қаны бірінші топқа жататын адамдарда табылған. Оларға мерез қоздырғышының кардиолипидті антигені, В тобына жататын менингококтардың, мидың гликопептидтеріне ұқсас, капсулалық полисахаридті антиген және бірқатар басқа антигендер жатады. Гетерофильді антигендердің болуы арқасында макроорганизм микробтарды бөтен зат ретінде тани алмауы мүмкін, нәтижесінде микробтардың макроорганизмде сақталуына әсерін тигізеді. Осындай антигендердің пайда болуы ақырғы өнімдер биосинтезінің кездейсоқ қайталануы немесе бірнеше түлер өкілдерінің ұзақ уақыт бірге эволюциялық дамуының нәтижесі болып табылады. Бұл құбылыс антигендік мимикрия (ағылшынша: mimicry – тәріздес, ұқсас) деп аталады. Микробтарда осындай антигендердің болуы макроорганизмде аутоиммунды реакциялардың дамуына әсер етеді, өйткені мұндай антигендердің тасушылары (носители) әр түрлі болатындықтан жасушалардың тиым салынған клондары іске қосылады. Макроорганизмнің қорғаныс факторларының әсеріне төзімді антигендік варианттардың пайда болуы микробтардың маңызды қорғаныс механизмі болып табылады. Антигендік варианттардың пайда болып қалыптасуы иенің бір организмде де (безгек, эидемиялық және эпидемиялық қайталама сүзек, трипаносомоз т.б. қоздырғыштарына тән) және популяциялық деңгейде де (А типті тұмау вирусына тән) атқарылуы мүмкін.

Антифагоцитарлық белсенділігі бар патогенділік факторлары. Фагоциттерге қарсы белсенділігі бар бактериялар мен басқа да микробтардың маңызды патогенділік факторланына капсулалар, микрокапсулалар, шырышты қаптамалар және олардың құрамына кіретін антигендер жатады. Олар микробтардың беткейлік құрылымдарын көлеңкелеп механикалық тосқауыл рөлін атқарады. Бұл құрылымдар, микробтардың молекуласын танушы және оларды фагоциттеуші жасушалармен байланыстыратын лигандтар рөлін орындаушы опсониндермен өзара әсерлесіп, және де фагоциттеуші жасушалардың рецепторларымен тікелей әрекеттесіп микробтарды тануға және оларды қоршап жұтуға кедергі жасайды. Капсулалық заттар микробтарды лизосомальдық ферменттердің және фагоциттеуші жасушалардың асқынтотықтық радикалдарынан қоғайды. Капсула және кілегейдің микробтардың сыртынан жеңіл ажырауы фагоциттеуші жасушалардың рецепторларымен жалған байланысуға әкеледі. Микробтардың капсулалық варианнтары, әдетте, олардың капсуласыз варианттарына қарағанда ауыр түрде өтетін кесел қоздырады. Эшерихияларда, шигелла және салмонеллаларда –К-антигендердің, іш сүзек қоздырғышында – Ви-антигеннің, туберкулез қоздырғышында- cord-фактордың, күйдіргі қоздырғышында – полипептидтік капсуланың т.б. патогенділік факторлары ретінде рөл атқаратыны белгілі.

Микробтар фагоцитоздың барлық сатысында фагоциттеуші белсенділігін басып тастай алады. Микробтардың фагоциттерге қарсы әсер ету қасиеті тек қана оларда капсула, микрокапсула және шырышты қаптамалардың болуымен емес және де микробтардың басқа да қасиеттерімен байланысты: фагоциттеуші жасушалардың хемотаксисін басып тастайтын, хемоаттрактанттар мен фагоциттеуші жасушаларды бұзатын заттар шығарады; лизосоманың фагосомамен бірігуіне кедергі жасап, жасушаішілік қорытылуға қарсы тұрады; оттегі тәуелді киллерлік тиімділік беретін асқын тотық радикалдарының белсенділігін жоятын ферменттер түзеді; лизосомальдық ферменттерге төзімділік пайда болады; фаголизосомалардың (листериолизин, сальмолизин, шигеллалардың контакттық гемолизині) лизистенуін туғызатын заттар бөліп шығарады; фаголизосомаларды тастап кетеді; фагоциттеуші жасушалардың апоптозын индуцирлейді. Екінші жағынан, жасушаішілік облигатты паразиттер хемотаксисті күшейтетін (N-формильді және сол тәріздес пептидтер) және жасушалардың фагоциттеуші белсенділігін арттыратын заттар шығарады, ол микробтардың жасуша ішіне енуін жеңілдетеді. Сонымен, микробтардың жасушаішілік тіршілік ету және аяқталмаған фагоцитоздың механизмдері әр алуан.

Егерде туберкулез қоздырғыштары лизосоманың фагосомамен қосылуына кедергі жасайтын фосфатидтер өндіретін болса, алапес қоздырғышы жасуша қабатының құрылысының ерекшелігі есебінен фаголизосомада тіршілігін сақтай алады, легионеллалар – метаболизмдік серпілісті басып тастайды, ал трипаносомалар – жасушаның цитоплазмасына шығып, фаголизосоманы тастап кетеді т.б.

Эндоцитобиоз микробтардың макроорганизмде сақталуына, олардың организм денесінде таралуына әсер етеді, иммунды жүйенің қорғаныс факторлары үшін микробтарды танымайтындай және қол жетпейтіндей (недоступный) етеді. Микробтардың фагоциттеуші жасушаларда сақталу және көбею, және де макроорганизмде таралу қабілеттілігі «трояндық ат – троянский конь» механизмі деген атқа ие болды. Инфекцияның кіру есігінен өтіп қанға түскен микробтар комплементтің және қандағы басқа да микробоцидты факторлардың (антиденелер, лизоцим, β-лизиндер т.б.) әсеріне ұшырамауы керек. Мысалы, олардың антикомплементарлық белсенділігі болу қажет. Бір жағдайда ол ең алдымен альтернативті жолмен комплементтің белсенділуіне кедергі жасайтын капсуласының болуымен іске асады. Басқа жағдайда қанға түскен микробтар жасуша ішінде немесе плазмокоагулаза ферментінің әсерінен пайда болған тамыр қатпасының (тромбының) ішінде қалып сақталады. Қанда сақталудың бұл тәсілі микробтардың потенциалды патогенділігін іске асыруға қосымша мүмкіндіктер береді.

Адгезиндер, ферменттер, агрессиндер, соның ішінде фагоцитозға кедергі жасайтын факторлардан басқа микробтардың токсиндері (грек: toxikon) маңызды рөл атқарады, олар жұқпалы аурулар кезінде улану симптомдарының дамуына әсер етіп, ауру патогенезінде жетекші рөл атқарады.

7.3.2.Бактериялардың токсиндері.

Бактериялардың токсиндері – макроорганизмнің спецификалық жасушаларына тікелей улық әсер ететін немесе биологиялық белсенді заттар түзілуінің нәтижесінде жанама түрде улану симптомдарын дамытатын метаболизм өнімдері.

Физикалық-химиялық құрылымы және биологиялық қасиеттері бойынша бактериялардың токсиндері екі топқа бөлінеді: ақуызды токсиндер және эндотоксиндер.

Бактериялық ақуызды токсиндер және олардың биологиялық қасиетте-рі. Токсиндердің бұл тобына грам-оң да және грам-теріс те аэробты және анаэробты бактериялар түзетін термолабильді және термостабильді ақуыздар жатады. Әдетте мұндай ферменттер макроорганизм жасушасына мүлдем аз концентрацияда бүлдіруші әсер етеді. Олар жасушадан сыртқы ортаға шыға алады, және де жасуша ішінде байланысқан жағдайда болып, жасуша бұзылғанда (автолиз) сыртқа шығады. Бактериялық жасушамен байланыс дәрежесіне қарай оларды үш сыныпқа (класқа) бөледі:

А-сынып – сыртқы ортаға бөлініп шығатындар, мысалы С.diphtheriae-ның гистотоксині.

В-сынып – микроб жасушасымен шамалы байланысқан және шамалы мөлшерде сыртқа шығатын токсиндер. Оларды мезотоксиндер деп атайды,мысалы, С.tetani-дің тетаноспазмині немесе С.botulinum-нің нейротоксині. Жасуша тіршілік қабілеттілігін сақтайды. Олардың сигналдық пептидтері жоқ, сондықтан қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Бұл токсиндер жасуша мембранасымен бірігіп, сонан соң мембраналардың экаролиациялануы (ажырауы, десквамациялануы) нәтижесінде одан қоршаған ортаға түседі, бұрынғы кезде автолиздік тәсілмен шығады деп есептелген.

С-сынып – микроб жасушасымен байланысқан, тек қана микроб жасушасы бұзылғанда сыртқы ортаға түсетін токсиндер, мысалы, S.dysenteriae-ның 1 серовариантының және басқа шига - тәріздес токсиндер.

Бактериялардың ақуызды токсиндер түзу қабілеттілігі токсигенділік деп аталады.

Құрылымы бойынша ақуызды токсиндер қарапайым және күрделі деп бөлінеді. Қарапайым токсиндер бірыңғай полипептидті тізбекшеден немесе функциялық тұрғыдан белсенділігі жоқ прототоксиндерден пайда болады. Олар қоздырғыштың өзінің немесе қалыпты микрофлора өкілдерінің, және де макроорганизм жасушалары мен тіндерінің протеазалары әсерінен белсенді бифункциялық В-А – құрылымға айналады. В бөлімнің улық қасиеті жоқ. Ол табиғи токсоид (анатоксин), тасымалдаушы функциясын орындай отыра эукариоттық жасушадағы спецификалық рецепторлармен өзара әсерлесіп, жасушаның цитоплазмалық мембранасында қуыс жасап, жасуша цитоплазмасына улы А тобының немесе активатордың енуіне жағдай жасайды. А суббірлігінің ферменттік белсенділігі бар, оның белсенділігі В суббірлігі бар жерде ғана байқалады. В бөлімі токсиннің спецификалығын орган-троптылығын қамтамасыз етеді, және де микроб жасушасындағы және одан тыс жердегі субстратпен өзара әсерлесуінен қорғай отырып, А ферменттік суббірлікті қалқалайды (эпранирует). Күрделі токсиндер – олар А суббірлігімен байланысқан бір немесе бірнеше В суббірліктерден тұратын дайын күрделі бифункциялық құрылымдар, мысалы, тырысқақ қоздырғышының энтеротоксиннің А суббірлігі ілмелеуші бес В суббірліктермен қоршалған. В және А суббірліктер жасушада бір-бірінен тәуелсіз синтезделеді, сонан кейін барып бірыңғай кешенге біріктіріледі. В бөлімі эукариоттық жасушалардың спецификалық рецепторларымен өзара әсерлеседі, ал А бөлімі пртезалардың әсерінен екі суббірлікке бөлінеді: А1 немесе активатор және А2, ол нысана-жасушаның цитоплазмалық мембранасы арқылы цитоплазмаға активаторды тасымалдайды.

Ақуызды токсиндердің әсер ету механизмі молекулалық деңгейде бірнеше сатыдан тұрады. Бактериялық ақуызды токсиндер жоғарғы молекулалық бірлестіктерге жатады және жасушалық мембраналар арқылы өздігінше өте алмайды – оларға бөлшектенілу (диссоциациялану) қажет. Бірінші сатыда ганглиозидті, гликопротеидті немесе гликолипидті табиғаты бар спецификалық рецепторлармен өзара әсерлесе отырып, ақуызды токсин өзінің В молекуласын ілмектеушісінің (абордажный)жасуша бетіне жабылады,ол жасуша рецепторы – токсин кешені пайда болуына әкеледі. Екінші сатыда кейіннен бифункциялық В-А құрылымдар пайда болатын шектелген протеолиздік типтес протеазалардың әсерінен токсиннің белсенділігі артады. Күрделі токсиндерде белсендіру рөлі–активаторлық А фрагментті белсенділіксізден белсенді жағдайға ауыстыру болып табылады: токсин молекуласының конформациялық қурылымының өзгеруі оның катализдік орталығының ашылуына және ферменттік белсенділігінің пайда болуына әкеледі. Үшінші сатыда -А немесе А1 бөлімінің жасушаға трансмембраналық транслокациялануы жүреді, сол жерде нысана–жасушаға әсер етіп жасушада тіршілік етуге маңызды биохимиялық процестер бұзылады да жасушаның өлуіне әкеледі. Жасуша беткейіндегі спецификалық рецепторлармен В бөлігінің өзара әсерлесуі және катализ процесінің жоғарғы деңгейдегі талғамдылығы бактериялық ақуызды токсиндердің спецификалық әсер етуін қамтамасыз етеді.

Бактериялық ақуызды токсиндердің әсер ету механизмін білу антитоксиндік сарысуларды қолданудың әрқашанда тиімді бола бермейтінін түсінуге мүмкіндік береді.

Антитоксиндік сарысуларды қолданған кезде, олар қанда немесе лимфада, және де жасуша бетінде болған кезде антиденелермен бейтараптануы мүмкін екендігін есте сақтау керек,өйткені антиденелер токсиннің спецификалық рецепторларымен өзара әсерлесуіне, токсин - рецептор кешенінің суббірліктерге диссоциациялануына және А бөлігінің цитоплазмаға транслокациялануына кедергі жасайды. Антиденелер бірден жасуша мембранасы арқылы өте алмайды және цитоплазмаға тасымалданған А бөлігін бейтараптай алмайды,сарысулармен емдеу уақтылы басталмағанда тиімді нәтиже болмауы осымен түсіндіріледі.

Әсер ету механизмі бойынша бактериялық ақуызды токсиндер бес топқа бөлінеді: жасушалық мембраналарды зақымдайтындар; ақуыздардың синтезделуін тежейтіндер; екіншілік өзара байланыструшылармен (мессенджерлермен) бақыланатын метаболизм жолдарын белсендіретіндер; протеазалар; макроорганизмнің иммундық жауабын арттыратын суперантигендер.

Жасушалық мембраналарды зақымдайтын токсиндер. Бұл топтың токсиндері эукариоттық жасушалардың плазматикалық мембраналарын ферменттік гидролиздеудің көмегімен немесе сол жерлерде қуыстар жасаумен зақымдай алады. Мүндай зақымданулар жасушаларды ерітіп жіберумен қатар,бактериялардың макроорганизмде таралуына ықпал етеді. Ферменттік гидролиздеуге мысал ретінде фосфолипазалық белсенділігі бар С. perfringens-тің альфа-токсинінің әсер етуін келтіруге болады.

Қуыс түзуші токсиндер трансмембраналық қуыстар қалыптастрады және плазматикалық мембраналар арқылы иондардың шығып кетуін арттырады, соның нәтижесінде жасушалар лизистенеді. Токсиндердің бұл тобына Е-coli-ң гемолизині, Р.haemolitica-ның О-перфринголизині, L.monocitogenes-тің О - стрептолизині, S.pneumoniae-ның пневмолизині және S.aureus-тің альфа-токсині жатады. Сонғы токсиді олигомеризациялайтын қуыс түзуші цитотоксиндердің прототипі ретінде қарастыруға болады. Бактериялар дайын токсин (протомер)бөліп шығарады, олар спецификалық рецепторлары бойынша нысана-жасушаны таниды немесе қүрамында фосфатидилхолин немесе холестерині бар учаскелерінде (плазматикалық мембрананың) бейспецификалық түрде сорбцияланады (сорылады). Жеті протомерлік токсиндер үш доменнен тұратын саңырауқұлақ тәріздес гептамер қалыптастыра отырып мембрана бетіндегі қуысқа жиналады. Альфа токсиннің қалпағы және жиектік аумағы плазматикалық мембрананың үстінде орналасады, ал аяғы трансмембраналық арна қызметін атқарады. Бұл қуыс майда молекулаларға және иондарға екі жақты қозғалыс жасауға мүмкіндік береді, нәтижесінде жасушаның ісінуіне және осмостық лизистенуіне әкеледі. Альфа-токсиннің әртүрлі типтегі жасушаларға соның ішінде моноциттерге, лимфоциттерге, эритроцттерге, тромбоциттерге және эндотимоциттерге цитолиттік әсер ету қабілеті бар. Қуыстар пайда болуы бірнеше екіншілік процестерді қамтиды: эндонуклеазалардың белсенділігінің артуы, эйкозаноидтардың синтезделуі.

Ақуыз синтезделуін тежейтін токсиндер. Мұндай токсиндердің тобына жатады: C.diphtheriae-ның гистотоксині, P.aeruginoza-ның А экзотоксині, S.dysenteriae I серовариантының Шига-токсині (Stx-токсин) және энтеропатогенді және энтерогемморагиялы E.coli-дің Шига тәріздес токсиндері (Stx-токсиндер). Олар үшін элонгациялық факторлар және 28S-рибосомалық РНК субстрат рөлін атқарады. Дифтериялық токсин және псевдомонаданың А экзотоксині энголацияланушы 2-ші факторды риболизистейтін дифтамид спецификалық АДФ-риболизистрансферазалар болып табылады, олар жсушадағы ақуыздың синтезделуін әлсіздендіреді және басып тастайды. Олар протоксиндер түрінде синтезделеді.

Stx-токсин және Stx-токсиндердің АВ-типті құрылымы болады. Энзиматикалық А суббірлігі 5В-суббірліктермен ковалентті емес түрде байланысқан. В пентамер эукариоттың жасушамен байланысқаннан және интернацияланғаннан кейін полипептид А энзиматикалық А1 және В пентамермен байланысқан А2 фрагментіне ыдырайды.А1 N-гликозидазалық белсенділік көрсетеді. Stx-токсиндер аминоацил-РНК-ның өзара әсерлесуін бұза отырып 28S рибосомалық РНҚ-ң белсенділігін жояды, ол ақуыз синтезделуін тоқтатып, нысана-жасушаның өлуіне әкеледі. Мұндай токсиндер эпителиоциттерде ғана емес және басқа да жасушаларда белок синтезделуін бұзады, ол гемолитикалық, уремиялық синдром дамуына әсер етеді. Ішек қуысынан шыққан Stx-токсиндер бүйрек капиллярларының GB3 гломерулаларының және де басқа ағзалардың эпителиялық жасушаларының рецепторларымен байланысады. Ол жасушалардың ісінуіне, тамырлар қуысының тарылуына, тромбоциттердің агрегациялануына, эритроциттердің гемолизденуіне және уремияға әкеп соғады.

Екіншілік мессенджерлердің метаболизмдік жолдарын белсендіретін ток-синдер. Бұл топқа жатады: E.coli-дің цитотоксикалық некроздаушы факторы (CNF), термолабильді (LT) және термостабильді (ST) токсиндері; B.anthracis-ң ісіну факторы; B.pertussis-тің көкжөтелдік және дерманекроздық токсиндері; C.difficile-нің А және В токсиндері; тырысқақ энетротоксині және басқа токсиндер. Олар эукариоттық жасушаларды өлтірмей, олардың кейбір ақуыздарының функцияларына әсер етеді. Токсиндер осы мақсатта екіншілік байланыстырушыларды (посредники) белсендіреді, олар сырттан келетін сигналдарға жасушалық реакцияларды күшейтеді немесе бұрмалайды, яғни қате жүргізеді.

CNF және DNT-ің байланыстырушы ферменттік домендері болады. Олар дезаминдаза арқылы цитоқаңқа актинінің модификациялануына қатысушы ГТФ – байланыстратын ақуыздармен Rho – субтұқымдастығын күшейтеді. Мұндай модификация гидролиздеуге қабілеттілігі жоқ ГТФ – мен байланысқан Rho – ның артық болуына әкеледі. Зақымданған жасушалар өзіне тән сипатты түрге ие болады. Оларда мембрананың «бұдырлануы» (рифление) байқалады, актиндік жіпшелердің аумақты шектелген қысылысуы қалыптасады, некроздық ошақ пайда болып, қабыну дамиды.

C. difficile – нің А және В токсиндері, гликолизтрансферазалық белсенділікке ие бола отырып, керісінше, Rho ГТФ – байланыстырушы ақуыздардың белсенділігін жояды. E. coli – дің ST – энтеротоксині гуанилатциклаза рецепторымен байланысып, ц ГМФ – ң көбеюіне әкеледі. Ол натрий иондарының абсорбциялануын басып тастап және хлор иондарының секрециялануын күшейтіп электролиттер ағымын кері бағыттайды да, диарея дамуына әкеледі.

Тырысқақ энтеротоксині (холероген) бес В суббірліктерден және бір А суббірліктен тұрады, ол АДФ – риботрансферазалық белсенділігі бар А1 – ге және А1- ді В – нің пентамерімен байланыстыратын А2- ге диссоциациялайды. А1 жасушалық мембраналардың аденилациклазасының белсенділігін реттеуші G ақуыздың белсенділігін жояды, нәтижесінде аденилациклаза белсенділігі жоғарылайды, жасуша ішінде циклдік аденозинмонофосфат(цАМФ) көбейеді және натрий, калий иондарының, судың сіңуі бұзылады. E.coli-дің ST энтеротоксиніне қарағанда LT-энтеротоксинінің құрылысы және әсер ету механизмі бойынша тырысқақ энтеротоксиніне ұқсас. Оның және көкжөтел ток-синінің АДФ-риботрансферазалық белсенділігі болады. Олар үшін G ақуыздар нысана болып табылады. Олар цАМФ бойынша жасушаішілік гомеостазды бұзып, жасуша функциясын дұрыс жүргізбейді.

Протеазалар. Осындай токсиндерге ботулиндік және сіреспелік нейротоксиндер және де В.anthracis-тің леталдық факторы жатады. Ботулотоксин (Bo NT) және тетаноспазмин (Te NT) цинк-металоэндопротеазаларға жатады. Бұл функциялық блокаторлар. Олар құрылысы бойынша ұқсас, бірақ макроорганизмге ену тәсілі бойынша ерекшеленеді. Ботулотоксин тағамдық ботулизм кезінде макроорганизмге, ал нәрестелерге құрамында бір немесе бірнеше ақуыздар бар үлкен кешендер түрінде энтеральді жолмен енеді, олар асқазан-ішек арнасында токсиннің төзімділігін қамтамасыз етеді. Ақуыздармен кешендер құрылмай тұрғанде C.tetani-дің ең алғашқы вегетативті түрлерімен тетаноспазмин түзіледі. Нейротоксиннің екеуі де протеолиттік ыдырау жолымен белсенділігі күшейіп ірімолекулалы белсенсіз полипептидтер түрінде синтезделеді. Нейротоксиндердің әрбір белсенді молекуласының құрамына жасушамен байланысу үшін қажетті және транслокациялауға жауап беретін домендерден тұратын ауыр тізбекше, және де протеазалық белсенділігі бар жеңіл тізбекше енеді. Синаптикалық көпіршіктерді перисимпатикалық плазматикалық мембраналармен түйістіріп және байланыстырғаннан кейін нейромедиатор босанып шығуы үшін жасушадағы бір топ ақуыздар токсиндердің нысанасы болып табылады. Ботулотоксин перифериялық нерв жүйесінің қозғаушы нейрондарының перисинаптикалық мембранасының бетіндегі рецепторлармен байланысады және нейрондардағы ақуыздардың протеолизін қоздырады. Бұл ацетилхолиннің секрециялануын тежеуге әкеледі де, бұлшық еттердің жиырылуына кедергі жасайды, нәтижесінде перифериялық нервтердің солғын салдануының дамуы байқалады.

Тетаноспазмин алдымен мотонейрондардың перисинаптикалық мембрана-сындағы рецпторлармен байланысады, содан кейін везикулярлық кері тасымал көмегімен жұлынға ауысады, сол жерде тежеуіш және қосылғыш нейрондарға енуі мүмкін. Осы нейрондардағы везикулоассоциацияланған мембраналық протеин мен синаптобревиннің ыдырауы ингибиторлық нейротрансмиттерлердің – глицин және гамма-аминобуторлы қышқылдың тосқалдануына әкеледі де, мотонейрондардың аса қозушылығын тудырады және бұлшық еттің тұрақты тырысып қалуына (спастикалық сал болу) әкеледі. Ол ацетилхолиннің бедсенділігін жоятын ингибитор болып табылады.

Келтірілген токсиндер супертоксиндерге жатады, өйткені олардың ақуыздарға тән мүмкін болатын максимальді молекулалық массасы және соған сәйкес улық қасиеттері болады. Олар ең күшті биологиялық улар. Күйдіргі токсині ең көп зерттелген үшқұрамды А1-В-А2 токсиндерге жатады. Оның негізгі нысанасы макрофагтар, және де жоғарғы аффинды рецепторлары бар оған ұқсас жасушалар. Протективті антиген болып табылатын токсиннің ортақ В-суббірлігі ферменттік суббірліктердің жасуша цитолизіне бірыңғай ену механизмін қамтамасыз етеді, бұл оларға синергидті әсер ету үшін қажет. Алғашқыда протективті антиген эукариоттық жасушалардың аффинды рецепторларымен байланысады. Содан кейін нысана-жасуша протеазалары-фуриннің әсерінен одан молекулалық массасы 63 кД (ПА63) болатын белсенді түрі пайда болады.Ол летальдық фактор (А1) мен ісіктік факторды(А2) байланыстырып гептамерлер түзеді де, pH иондарын өткізуші (катиноселективті) арналарды қалыптастыруға және рецепторлық эндоцитоз жолымен жасуша цитолизіне А1 және А2 тасымалдауға қатысады. Летальдық токсин – металло-протеаза, оның нысанасы – протеинкиназалардың митогенанбелсендірушікиназа. Ол жасушаішілік қышқылды қоршау арқылы прелизосомалық кеңістіктен лизосомаға ауыса отырып, бірнеше минут бойы әсер етеді. Леталдық фактордың әсер етуі макрофагтар мен нейтрофилдерде оттектің белсенді түрінің өндірілуімен көрініс береді де, макрофагтарда асқын тотық қосындылары көбейіп, макрофагтың деструкциялануына әкеледі(цитотоксикалық әсер). Ісіктік фактор белсенсіз түрдегі микробтармен түзілетін, биохимиялық тұрғыдан кальциге және кальмодулинге тәуелді аденилатциклаза болып табылады. Бактерияларда болмайтын эукариоттардың ақуызымен – кальмодулинімен жасуша ішінде жанасқанда оның белсенділігі артады. Оның нысанасы АТФ болып табылады. Аденилатциклаза екіншілік мессенджерлердің синтезделуін индуцирлейді. Оларды зертханалық жағдайда Буавен (A.Boivin) және Месробяну (L.Mesrobeanu) әдісі бойынша үшхлорсутек қышқылымен өңдеу жолымен алуға болады. Толықты антиген, Буавен антигенінің құрамында 10%-ға дейін ақуыз болады. Ол грам-теріс бактериялардың жасуша қабырғасының құрамына кіреді. Мұндай кешендердің құрамы күрделі компоненттерден тұрады: кешеннің иммуногенділігін қамтамасыз ететін ақуыз-пептидтер; бактериялардың жасуша қабырғасының негізгі компоненті фосфатидихлолинді құрамына қосып алатын В фосфолипид; Са және Mg-дің екі валентті иондары; грам-теріс бактериялардың жасуша қабырғасының сыртқы мембранасының құрамына кіретін және эндотоксиннің өзі, оның негізгі компоненті (толықты антигеннің липополисахаридті фракциясы, ақуызсыз компоненті) болып табылатын ЛПС. Ең таза күйінде ЛПС-ті Вестфаль (O.Westphal) әдісі бойынша сулы-фенолдық экстракциялау жолымен алады. Карбол қышқылы ақуыздарды бұзады. ЛПС А липидтерден және меншікті полисахаридтерден тұрады. Соңғының құрамына З-дезокси-D-манно-октулозонды қышқылдың және гептозалардың қалдықтарының әсерінен пайда болған базистік бөлік-R-ядро, және де грам-теріс бактериялардың ЛПС-ң антигендік спецификалығын анықтайтын, О-спецификалық олигосахаридтік тізбектер кіреді. А липид және полисахаридтің R-ядросының құрылысы барлық грам теріс бактерияларды бірдей, бірақ айқын жеке даралық ерекшеліктері басымырақ кейбір бактерияларға (B.pertussis, B.abortus, B.fragilis, P.aeruginosa, C.violaceum, R.viridis, R.tenue) бұл заңдылық жатпайды. ЛПС-тің жекеленген компоненттері бактерия жасушасында бір-бірінен тәуелсіз түрде синтезделеді және хромосомада шоғырланған гендермен бақыланады. Вирулентті бактериялар ЛПС-ің толық құрылымын синтездейді және ЛПС-ің 2\3 бөлігін О-спецификалық тізбектер құрайтын, микробтың S-пішінді түрін түзеді. Вируленттілігі төмен бактериялардың О-спецификалық тізбектері жоқ, сондықтан олар микробтардың R-пішінді түрлерін түзеді. Олардың сыртқы мембранасында көптеген өткел-қуыстар болады, сондықтан олардың өткізгіштік қасиеті бұзылады.

Эндотоксиндердің биологиялық белсенділігінің көрініс беруіне ЛПС-тің жекеленген компоненттері емес, оның барлық молекуласы жауапты. Ақуызды токсиндерге қарағанда эндотоксиндердің органотроптылығы және әсер ету спецификалығы болмайды. Грам-теріс бактериялар қоздырған интоксикацияның симптомдары бірдей болып келеді және ол пайда болған қабыну медиаторлармен байланысты. ЛПС-тің әсер етуі оның әсерінен биологиялық белсенді заттар бөліп шығаратын әртүрлі типтегі жасушалардың (тромбоцит, гранулоцит, эритроцит, лимфоцит, моноцит, макрофагтар) мембрандық компоненттері мен ЛПС-ің липид-липидті спецификалық және СД14 рецепторларының есебінен бейспецификалық өзара әсерлесуіне негізделген. ЛПС макроорганизмде 20-дан астам әртүрлі белсенді биологиялық заттардың синтезделуін іске қосады, олар эндотоксикоз патогенезінің себепшісі және пирогендік әсер ете алады. Оның негізгі тиісетін нүктесі макрофагтар болып табылады. Эндотоксиннің үлкен мөлшерде пайда болуы фагоцитоздың әлсіреуіне, айқын токсикоз дамуына, әлсіздікке, тыныс алуының қиындауына, іш өтуіне, жүрек-тамыр жүйесінің бұзылуына, қысымының төмендеуіне, гипогликемияға, лейкоцитозбен ауысатын лейкопенияға, тромбоциттердің агрегациялануына, гипотермияға әкеліп соғады. Грам-теріс бактериялардың бұзылуы нәтижесінде қанда эндотоксиндер көп мөлшерде жиналған кезде эндотоксиндік шок дамуы мүмкін. Эндотоксин шамалы мөлшерде пайда болғанда әлсіз токсикоз, дене температурасының көтерілуі және фагоцитоздың шамалы күшеюі байқалады. ЛПС тимус-тәуелсіз антигендерге жатады және В-лимфоциттердің поликлональді стимулденуін қоздырады, альтернативті жолмен комплемент жүйесін күшейтеді, адъювант болып табылады. Ішек жолындағы адам денесінің қалыпты микрофлорасының өкілдері тұрақты түрде түзілетін эндотоксиннің шамалы мөлшері макроорганизмнің иммунды жүйесінің жасушаларына қолайлы стимулдеуші әсер етеді. Ол макроорганизмнің бейспецификалық резистенттілігінің жоғарылауына, жұқпалы ауруларға төзімділігінің күшеюіне, радиорезистенттіліктің жоғарылауына және жасушалардың ісікке қарсы белсенділігінің артуына әкеледі. Альтернативті жолмен комплемент жүйесінің белсенділігінің артуы және поликлональдық стимулденуі нәтижесінде макроорганизм әр түрлі микробтармен кездесуге дайын тұрады және спецификалық қорғаныс факторлары пайда болғанға дейін оларға қарсы тұра алады. Екінші жағынан макроорганизмде поликлональды стимулятордың ұзақ уақыт болуы жасушалардың шектелген клондарының іске қосылуына және аутоиммунды реакциялардың дамуына әкелуі ықтимал. ЛПС енген кезде иммунды жауаптың даму барысында бірінші кезекте антитоксиндік белсенділігі жоқ О-антиденелер пайда болады. Полисахаридтің R-ядросына және А липидке қарсы антиденелер пайда болғаннан кейін интоксикациялық симптомдар азаяды. Өйткені олардың құрылысы грам-теріс бактериялармен бірдей болатындықтан, сол микроб қоздырған сепсистік процесті тек соған қарсы антиденелермен емдеуді қолдануға тырысады. Ақуызды токсиндерден ерекшелігі сол, эндотоксиндерден анатоксиндер алуға болмайды.

ЛПС-тің антигендік спецификалығын зерттеу грам-теріс бактерияларды идентификациялау үшін пайдаланады.

Инфекциялық процестің даму барысында микробтардың өсіп-өніп көбеюі нәтижесінде токсиндерден басқа бір қатар улы метаболизм өнімдері пайда болады (улы аминдер, холин, нейрин, жоғарғы майлы қышқылдар т.б.). Олардың әсер етуімен қатар бір мезгілде организмнің меншікті тіндері мен жасушаларының ыдырап-бұзылуы нәтижесінде пайда болған өнімдермен улануы, интоксикация дамуында маңызды рөл атқарады.

Сонымен, патогенділік - өте күрделі полидерминантты сипатты процес. Микробтар патогенділігінің негізгі материалдық тасушылары – жасушаның морфологиялық құрылымдары, ферменттер және токсиндер. Макроорганизмде олар оқшауланып емес, кешенді түрде әсер етеді. Мысалы, тырысқақ қоздырғышының нейраминидазасы ащы ішектің шырышты қабатының эпителиялық жасушасына қоздырғыштың жабысуына және оның энтеротоксинінің жасушалардың ганглиозоидты рецепторларымен өзара әректтесуіне көмектеседі, ал гемо-цитотоксин, жасуша мембранасында қуыс-арналар түзіп, олардың осмостық зақымдануына әкеледі және жасуша мембранасының аденилатциклазасын қол жетерліктей етеді. Патогенділік факторларын олардың функциясы бойынша бөлу салыстырмасы болып табылады. Патогенділіктің бір факторы инфекциялық процестің әр түрлі фазасында қатысуы мүмкін, ал процестің бір фазасында патогенділіктің әр түрлі факторлары қатыса алады. Мысалы, бактериялардың капсуласы олардың адгезиялануына әсер етеді, фагоцитозға кедергі жасайды және альтернативті жолмен комплементті күшейтетін жасуша компоненттерін көлеңкелейді(экранирует). Грам-теріс ішек бактерияларының эндотоксиндері мен инвазиялық ақуыздары олардың инвазиялануына және интоксиакциялық симптомдардың дамуына әсер етуімен қатар, бактерияларды асқазандағы тұз қышқылы мен ферменттердің әсерінен қорғайды. Барлық патогендік факторлардың әсер етуі бірыңғай принциптік заңдылықтарға негізделген. Ол қоздырғыштың белсенді биомолекуласының (лигандтардың)нысана-жасушалардың бетіндегі комплементарлық құрылымдарды тану қабілеттілігімен байланысты. Олардың бір-бірімен байланысуы инфекциялық процестің дамуына себепші болады, бұл кездегі патологиялық көріністер әр түрлі ферменттер мен токсиндердің синтезделуімен байланысты. Микробтар патогендік факторларын тек қана макроорганизмде пайдаланып қоймай, олар қоршаған ортаға түскен кезде сол жердегі объектілерді колонизациялау және бәсекелестермен күрес кезінде тіршілік қабілеттілігін сақтау үшін де пайдаланады.