Одеса 2012 – 2013 р

1.Актуальність теми. На підставі багатьох досліджень доведено, що здоров'я новонародженого в значній мірі визначається перебігом антенатального періоду. В даний час встановлено, що найбільш частою причиною порушень стану плода під час вагітності є плацентарна недостатність.
Плацентарна недостатність є основною причиною внутрішньоутробної гіпоксії, затримки росту і розвитку плоду, тому дуже важливо під час вагітності правильно оцінити функції плаценти і провести адекватну терапію її недостатності з метою пролонгації вагітності до терміну.
Рання діагностика вродженої патології плода та патології плаценти, а також своєчасна терапія патологічних змін забезпечує народження здорової дитини.
Знання сучасних методів діагностики антенатального періоду плода під час неускладненої вагітності сприяє виявленню патології плода на ранніх етапах перебігу вагітності.

2.Мета лекції:

навчальні:
1. Знати визначення, етіологію і патогенез фето-плацентарної недостатності.
2. Знання класифікації фето-плацентарної недостатності.
3. Вміти правильно оцінити стан плода при плацентарної недостатності в залежності від ступеня збереження компенсаторних механізмів плаценти.
4. Вміти визначити доцільність проведення лікувальних заходів з метою корекції відхилення у розвитку плоду.
5. Вміти чітко прогнозувати перебіг вагітності і стан плоду в залежності від ступеня плацентарної недостатності.
6. Знати визначення, етіологію і патогенез дистрес-синдрому у плоду.
7. Знати визначення, етіологію і патогенез ЗВУР (ретардація, гіпотрофія плода.)

Плацента («дитяче місце») - це найважливіший і абсолютно унікальний орган, який існує тільки під час вагітності. Вона пов'язує між собою два організми - матері і плода, забезпечуючи його необхідними поживними речовинами.
При нормальному перебігу вагітності плацента розташовується в тілі матки за її задній (частіше) або передній стінці. Вона повністю формується до 15-16-му тижні вагітності, після 20-го тижня починається активний обмін через плацентарні судини. З 22 по 36 тиждень вагітності відбувається збільшення маси плаценти, і до 36 тижня вона досягає повної функціональної зрілості.
За зовнішнім виглядом плацента схожа на круглий плоский диск. До моменту пологів маса плаценти становить 500-600 г, діаметр - 15-18 см і товщину - 2-3 см. У плаценті розрізняють дві поверхні: материнську, що прилягає до стінки матки, і протилежну - плодову.
У нормі плацента разом з оболонками (послід) народжується через 10-15 хвилин після народження плода. Її уважно оглядають і відправляють на морфологічне дослідження. По-перше, дуже важливо переконатися в тому, що плацента народилася цілком (тобто на її поверхні відсутні пошкодження і немає підстав вважати, що шматочки плаценти залишилися в порожнині матки). По-друге, станом плаценти можна судити про перебіг вагітності (чи не було відшарування, інфекційних процесів і т.п.).

Функції плаценти:
По-перше, через плаценту здійснюється газообмін: кисень проникає з материнської крові до плоду, а вуглекислий газ транспортується у зворотному напрямку.
По-друге, плід одержує через плаценту живильні речовини, необхідні для його росту і розвитку. Необхідно пам'ятати, що багато речовин (алкоголь, нікотин, наркотичні засоби, більшість лікарських препаратів, віруси) легко проникають через неї і можуть шкідливо впливати на плід. Крім того, з її допомогою плід позбувається від продуктів своєї життєдіяльності.
По-третє, плацента забезпечує імунологічний захист плода, затримуючи клітини імунної системи матері, які, потрапивши до плоду і розпізнавши в ньому чужорідний об'єкт, могли б запустити реакції його відторгнення. У той же час плацента пропускає материнські антитіла, які захищають плід від інфекцій.
По-четверте, плацента грає роль залози внутрішньої секреції і синтезує гормони (хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ), плацентарний лактоген, пролактин і т.д.), необхідні для збереження вагітності, росту і розвитку плоду.

Плацентарна дисфункція / недостатність - клінічний синдром, зумовлений морфо-функціональними змінами в плаценті і порушенням її компенсаторно-пристосувальних можливостей. Причинами плацентарної дисфункції / недостатності можуть бути порушення дозрівання і формування плаценти у жінок з патологією ендометрію, оваріально-гіпофізарно і надниркових порушення, з попередніми абортами і звичним невиношуванням. У виникненні плацентарної дисфункції / недостатності велике значення мають прееклампсія, загроза переривання вагітності, переношування, ізосерологічна несумісність крові матері і плоду, генітальний інфантилізм, а також різна екстрагенітальна патологія (дисфункція кори надниркових залоз, цукровий діабет, тиреотоксикоз та ін.) При цьому, спостерігається комплекс порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функції плаценти, що лежать в основі патології плода та новонародженого. Ступінь і характер впливу патологічних станів вагітних на плід визначається багатьма факторами: терміном вагітності, тривалістю впливу, станом компенсаторно-пристосувальних механізмів у системі "мати-плацента-плід".

Плацентарна недостатність (ПН) - синдром, обумовлений морфофункціональними змінами, що виникає в результаті складної реакції плаценти і плода у відповідь на різні патологічні стани материнського організму. В основі даного синдрому лежать патологічні зміни в плодово-та/або матково-плацентарному комплексі з порушенням компенсаторно-пристосувальних механізмів на молекулярному, клітинному і тканинному рівнях. При цьому порушуються транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна, антитоксична функції плаценти, що лежать в основі патології плода та новонародженого.
Наявні дані вказують на неповноважність позначення захворювання термінами «фето-або матково-плацентарна недостатність»;, які не відображають повністю весь комплекс змін в системі мати-плацента-плід. Очевидно, тому в Міжнародній класифікації хвороб ВООЗ (МКХ-X перегляду, Женева, 1995) захворювання має лише одну назву - «плацентарна недостатність»;.

Плацентарна ішемія і дисфункція / недостатність є пусковою ланкою в складному ланцюгу патофізіологічних механізмів розвитку і прогресування прееклампсії. Стан фетоплацентарного комплексу при вагітності вивчається найбільш повно (гормональна функція, матково-плацентарний кровообіг, активність ферментів, ультразвукове сканування, дослідження амніотичної рідини), особливо з урахуванням того, що плацента є єдиний орган, доступний для прижиттєвого патоморфологічного дослідження. Саме зміни фетоплацентарного комплексу у вагітних жінок з прееклампсією різного ступеня тяжкості дозволяють простежити стадійність формування плацентарної дисфункції / недостатності в рамках розвитку МОД / СПОН

Єдиної класифікації Пн не існує .

У 1986 р. M. Vogel запропонував класифікацію ПН з підрозділом її на латентну плацентарну дисфункцію, маніфестних і хронічну недостатність. Причому кожна з них може бути мінімальної, середньої або вираженому ступені тяжкості.

У нашій країні найбільше поширення одержала класифікація плацентарної недостатності, запропонована М.В. Федорової і Є.П. Калашниковій (1986), згідно з якою розрізняють первинну (ранню - до 16 тижнів. Вагітності) і вторинну (пізню - після 16 тиж.) Пн

На основі морфологічних змін в плаценті І.С. Сидорова і І.О. Макарів (2000), Кулаков В.І. і співавт. (2004) виділяють компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану і критичну форми хронічної ПН

У залежності від площі ураження плаценти М.В. Федорова, Є.П. Калашнікова (1986) і Н.С. Wallenburg (1990) розрізняють відносну і абсолютну Пн

В.А. Цінзерлінг і співавт. (1998)розробили критерії морфологічної діагностики наступних видів функціонального стану плаценти: компенсований стан, гостра недостатність, хронічна компенсована недостатність, хронічна недостатність з гострою декомпенсацією, хронічна субкомпенсована недостатність, хронічна декомпенсована недостатність (поступово наростаюча).

КЛАСИФІКАЦІЯ ПН:

I. за клініко-морфологічними ознаками:

а) первинна (рання) недостатність (до 16 тижнів) виникає при формуванні плаценти в період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних та ін факторів. Велике значення в розвитку первинної ПН грає ферментативна недостатність децидуальної тканини (при дисфункції яєчників, анатомічні порушення будови, розташування, прикріплення плаценти, а також дефекти васкуляризації та порушення дозрівання хоріона). Первинна недостатність сприяє розвитку вроджених вад плоду, завмершої вагітності. Клінічно вона проявляється картиною загрозливого переривання вагітності або мимовільного аборту раннього строку. В окремих випадках первинна ПН переходить у вторинну.

б) вторинна (пізня) пн, як правило, виникає на фоні вже сформованої плаценти, після 16 тижнів вагітності, під впливом вихідних від матері факторів.

II. за клінічним перебігом:

а) гостра - в її розвитку провідну роль відіграють гостре порушення децидуальної перфузії і порушення матково-плацентарного кровообігу. Проявом гострої ПН є великі інфаркти, передчасне відшарування плаценти. У результаті може швидко настати загибель плоду і переривання вагітності.

б) хронічна - досить часта патологія (спостерігається приблизно у кожної третьої вагітної групи високого ризику). Вона може виникати рано - вже в II триместрі вагітності - і протікати тривало.

III. За станом компенсаторно-пристосувальних реакцій:

а) відносна - при збереженні компенсаторних реакцій у плаценті. Підтримка життєдіяльності плода обумовлена компенсаторними реакціями, які діють на тканинному (збільшення числа резорбціонних ворсин, капілярів термінальних ворсин, функціонуючих синцитіальних вузликів), клітинному і субклітинному рівнях сінцітіотрофобласта. Певне значення належить порушенням дозрівання плаценти і імунних розладів.
б) абсолютна - найбільш важка форма хронічної ПН. Вона характеризується розвитком пошкодження плаценти інволюційному-дистрофічного, циркуляторного і запального характеру, що супроводжується відсутністю компенсаторно-пристосувальних реакцій хоріона на тканинному рівні.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ФУНКЦІЇ ПЛАЦЕНТИ.

а) гормональні дослідження:

Гормональні методи діагностики ПН полягають у визначенні рівня гормонів у навколоплідних водах, крові та сечі вагітних. При цьому не можна обмежуватися одноразовим дослідженням одного гормону. Більш доцільно призначити динамічне спостереження за комплексом гормонів фето-плацентарного комплексу (ФПК) / плацентарний лактоген (ПЛ) і хоріонічний гонадотропін (ХГ) - для діагностики стану сінцітіотрофобласта плаценти; естрогени (естрадіол-Е2 і естріол - Е3) - для комплексної оцінки функціонування ФПК; прогестерон (Пг) - для діагностики стану системи мати - плацента (табл. 1).

2. Визначення стану плоду і фето-плацентарної системи.

а) вимірювання висоти стояння дна матки над лобковим зчленуванням і окружності живота, яке слід проводити в динаміці. Особлива ретельність при зовнішньому вимірі потрібно в II і на початку III триместру, коли зіставлення отриманих розмірів з терміном вагітності дозволяє виявити відставання в рості плода. Зручно користуватися гравідограммой, на яку нанесені нормальні величини стояння дна матки. Відставання розмірів матки на 20 мм і більше в терміни вагітності до 32 - 33 тижнів дає підставу припускати наявність гіпотрофії плоду.

б) визначення розмірів плоду шляхом УЗ сканування.

г) визначення рухової активності плода за допомогою ультразвукових приладів. Проводиться з 7 - 8 тижнів вагітності, але найбільше значення має оцінка її в III триместрі вагітності, коли плід здійснює від 5 і більше рухів за 30 хвилин. При цьому, збільшення загальної рухової активності плода розглядається як компенсаторна реакція, а пригнічення - є несприятливою ознакою.

д) УЗ вивчення сечовидільної функції нирок плода за кількістю одногодинної екскреції сечі. Остання визначається по різниці між об'ємом сечового міхура під час першого обстеження і повторного його зміни через 1 годину. Даний метод дослідження є особливо цінним при діагностиці гіпотрофії плода, при якій одногодинна екскреція сечі знижується до 15 - 18 мл (при нормі 24 - 27 мл). Слід враховувати, що зменшення швидкості сечоутворення спостерігається у плодів при гестозі вагітних, в тих випадках, коли за даними УЗ біометрії відставання в рості немає. Ступінь зниження продукції сечі знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу, що пов'язано не тільки з відставанням у розвитку плоду, а й з порушенням регуляції функції нирок.

е) оцінка серцевої діяльності плода. Крім аускультації, найбільш доступним і поширеним методом оцінки серцевої діяльності плода є кардіотахографія, реєстрація частоти серцевих скорочень (ЧСС). Кардіомоніторне спостереження дозволяє виявити початкові і виражені ознаки страждання плода внаслідок гострої і хронічної гіпоксії.

Основними напрямками в лікуванні недостатності функції плаценти є:

1) поліпшення матково-плацентарного кровообігу;

2) нормалізація газообміну між організмом матері і плода;

3) поліпшення метаболічної функції плаценти;

4) вплив на організм плода, минаючи плаценту і використовуючи параплацентарний шлях обміну.

Застосовувані методи і окремі засоби впливають на декілька функцій плаценти відразу. Нормалізація матково-плацентарного кровоплину, безумовно, покращує транспорт поживних речовин і газообмін плоду, є важливим чинником у синтезі гормонів. Корекція метаболічних змін приводить до поліпшення газообміну і нормальної функції плаценти, що, у свою чергу, покращує гемодинаміку плаценти.

Основною ланкою в нормалізації функції плаценти є поліпшення матково-плацентарного кровоплину, що досягається застосуванням судинорозширюючих засобів або препаратів, розслаблюючих матку, в поєднанні із заходами, спрямованими на нормалізацію реокоагуляціонних властивостей крові:

а) фізичні методи впливу (електрорелаксація матки, електрофорез магнію, призначення теплових процедур на приниркову область - діатермія, індуктотермія та ін) рефлекторно розслаблюють міометрій і призводять до розширення судин;

б) абдомінальна декомпресія знімає зайву роботу мускулатури матки з подолання тонусу м'язів черевного преса. Це призводить до посилення інтенсивності кровотоку в матці і до поліпшення плацентарної перфузії. Крім цього вона призводить до посилення синтезу естріолу та підвищення транспортної функції плаценти;

в) гіпербарична оксигенація застосовується для поліпшення функції плаценти та стану плода, особливо у вагітних з вадами серця. Вона забезпечує збереження активності дихальних ферментів, сприяє нормалізації вуглеводного обміну;

г) медикаментозні засоби
серед судинорозширюючих засобів застосовується еуфілін або теофілін, які можуть вводитися внутрішньовенно струменево або краплинно. З цією ж метою застосовується компламін, теонікол. Слід відзначити можливість підвищеної чутливості вагітних до препарату, що вимагає підбору індивідуальних доз компламіну.
значне поліпшення матково-плацентарного кровообігу викликає вазоактивний препарат трентал. Він має судинорозширювальною дію, знижує периферичний опір судин, підсилює коллатеральний кровообіг. Препарат покращує реологічні властивості крові та мікроциркуляцію, може бути застосований в умовах стаціонару та жіночої консультації.