Дофамин

• действует на дофаминовые рецепторы и опосредованно на α-АР и β-АР
• участвует в регуляции эмоций, поведенческих реакций, моторных функций. Для этого влияние характерен «on/off-синдром» – действие проявляется только при изменении концентрации дофамина в синаптической щели, т.е. только в начале применения
• участвует в регуляции эндокринной и вегетативной функции (повышает секрецию пролактина, СТГ)
• стимулирует работу сердца (повышение ЧСС, может вызывать аритмии)
• в маленьких дозах расширяет почечные и мезентериальные сосуды (в больших дозах – суживает)
• вызывает тошноту, рвоту, головную боль
• в больших количествах повышает общее периферическое сопротивление сосудов (в малых – не влияет)

Способы снижения побочных эффектов:

1. Угнетение периферической дофадекарбоксилазы (ДДК): карбидопа, бенсеразид (не проникают через ГЭБ – не угнетают центральной ДДК, концентрация дофамина в ЦНС повышается). В настоящее время леводопу комбинируют с карбидопой (основа в лечении паркинсонизма).

2. Использование лекарственных веществ, блокирующих КОМТ: энтакапон (снижает метаболизм леводопы)

3. Использование блокаторов периферических дофаминовых рецепторов: домперидон (не проникает в ЦНС, блокирует только на периферии, предупреждает рвоту)

4. Антипсихотические средства: клозапин (избирательно устраняет психотический эффект, блокатор дофаминовых рецепторов в ЦНС). Действует на D₄- и D₂-рецепторы, преимущественно на D₄. Действие обусловлено влиянием на рецепторы во фронтальной коре, миндалевидном теле.