Патофизиология СПКЯ

В настоящее время существует много точек зрения на патогенез СПКЯ. ДО последнего десятилетия ведущей теорией патогенеза СПКЯ является «центральная теория», согласно которой ПКЯ обусловлено нарушением цирхорального ритма секреции люлиберина, выбросы которого характеризуются высокой амплитудой и хаотичностью, что ведет к гиперсекреции ЛГ, при относительно низком ФСГ за счет блокирующего влияния ингибина. Под действием ЛГ происходит стимуляция и гиперплазия клеток теки и стромы яичников, в которых синтезируются яичниковые андрогены, что сопровождается увеличением их продукции и приводит к проявлениям андрогенизации, ановуляции и нарушению ритма менструации. Высокий уровень андрогенов ведет к повышению внегонадного синтеза эстрогенов в жировой ткани, что способствует профлиферации адипоцитов и ожирению. Высокий уровень андрогенов снижает синтез транспортных белков в печени, в результате чего увеличивается уровень свободных активных фракций андрогенов и эстрогенов что усугубляет степень выраженности гиперандрогении и гиперэстрогении и может способствовать наряду с ановуляцией развитию гиперпластических процессов в эндометрии.

2 теория – теория инсулинорезестентности, стала широко разрабатываться сначала 80-х годов. Она объясняет патогенез СПКЯ с позиций ведущей роли инсулинорезистентности и геперинсулинемии. Предполагается, что основное значение имеет тип инсулинорезистентности, который обусловлен пострецепторными изменениями инсулиновых рецепторов, гиперсекреция инсулина рассматривается как компенсаторная реакция на тканевую резистентность к действию инсулина. Инсулин активизирует ряд биологических эффектов, приводящих к увеличению продукции андрогенов в яичниках и спасобствующих развитию СПКЯ. Исследования последних лет установили что СПКЯ является составной частью метаболического синдрома, сопряженного с высоким риском развития таких тяжелых последствий как сахарный диабет 2-го типа и сердечно-сосудистые заболевания.

3 теория – наследственная. Хорошо известны семейные случаи СПКЯ. В настоящее время СПКЯ рассматривается как мультифакториальное, гетерогенное заболевание в возникновении которого вожную роль играют генетические нарушения, приводящие к активации цитохрома Р-450 и стероидогенеза в яичниках, так называемые наследственно обусловленные ферментопатии.

У 50-60% женщин с СПКЯ имеется овуляция.

Сторонники теории надпочечникового генеза СПКЯ связывают возникновение гиперандрогении с дисфункцией коры надпочечников, обусловленной недостаточностью фермента гидроксилазы, в основе которой лежит дефект гена, ответственного за его синтез. У 50-60% женщин с СПКЯ имеет место…………. Инзимный дефект сопровождается снижением синтеза кортизола, что способствует активации АКТГ. Под влиянием АКТГ концентрация кортизола увеличивается до уровня, необходимого для предотвращения надпочечниковой недостаточности, в тоже время увеличивается синтез и продукция андрогенов надпочечниками, которые в периферических тканях конверсируются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ. Повышенная секреция ЛГ способствует значительному увеличению секреции андрогенов яичниками, которые в периферических тканях также конверсируются в эстрон, т.о. порочный круг замыкается.

Согласно яичниковой теории в патогенезе СПКЯ ведущая роль в нарушении синтеза андрогенов принадлежит внутрияичниковым факторам. Повышения секреции андрогенов может быть связана с возрастанием активности ферментных систем, участвующих в этом процессе. Установлено увеличение… и 17… активности СПКЯ, в результате чего значительно повышается синтез тестостерона и андростендиола в яичниках.

В развитии СПКЯ может играть роль увеличение … активности, приводящей к увеличению концентрации эстродиола в гранулезных клетках, что подавляет секрецию ФСГ и не происходит развития фолликула.

Большинство авторов признает следующую классификацию:

-классическая форма, основными проявлениями которой являются гиперандрогения, ановуляция и метаболический синдром.

- неклассическая форма – с вариабельной клинической картиной

- бессимптомная форма – по данным УЗИ.