Цель, задачи, предмет физиологии 10 страница

Зубец Р называется предсердным. Он отражает распространение возбуждения по обоим предсердиям. Его

длительность 0,05-0,1 сек., а амплитуда до – 0,25 мВ.

Сегмент PQ свидетельствует о полном охвате обоих предсердий возбуждением, а также его распространении на

атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Общая длительность интервала PQ 0,12-0,18 сек.

Комплекс QRST называют желудочковым. Зубец Q отражает возбуждение сосочковых мышц. R –

распространение возбуждения по желудочкам, а S – полный охват возбуждением обоих желудочков. Поэтому

комплекс зубцов QRS называется электрической систолой желудочков. Его продолжительность 0,06-0,09 сек., а

амплитуда зубца R 1-1,5 мВ. Амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 R, а его длительность должна быть не

более 0,03 сек. Величина и продолжительность зубца S не измеряются.

Сегмент ST указывает на полный охват возбуждением миокарда желудочков. Зубец Т соответствует фазе

реполяризации желудочков. Его амплитуда 0,05–0,25 мВ, а длительность 0,16-0,24 сек.

Теоретической основой электрокардиографии является дипольная теория. Согласно ей, каждое волокно

миокарда является переменным электрическим диполем, т.е. его возбужденный конец заряжен отрицательно, а

невозбужденный положительно. Параметры этого диполя характеризуются направлением и величиной. Они

изображаются стрелкой – вектором. Вектор направлен от минуса к плюсу, а его длина отражает величину

разности потенциалов в диполе. Между возбужденным и невозбужденным участками диполя возникает градиент

напряжения величиной 120 мВ. Он соответствует амплитуде потенциала действия. Так как миокард является

функциональным синцитием, в каждый момент возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и

образуют интегральный вектор. Причем 90% векторов взаимно нейтрализуются. Исходя из этого, в основе

регистрации ЭКГ лежат следующие принципы:

1. общее электрическое поле сердца возникает в результате сложения полей всех мышечных волокон;

2. каждое возбужденное волокно является диполем, параметры которого, т.е. направление и величину, можно

отразить вектором;

3. в каждый момент времени векторы суммируются и формируется интегральный вектор. За счет него

возникает разность потенциалов между различными точками тела.

Направление и величина интегрального вектора определяются моментом возбуждения сердца. Когда

начинается возбуждение миокарда предсердий, вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца (от "–" к "+").

Формируется зубец Р. В момент возбуждения всей мускулатуры предсердий разность потенциалов в них

исчезает. Формируется сегмент PQ. В начале возбуждения миокарда межжелудочковой перегородки вновь

возникает интегральный вектор, но уже направленный вверх, к основанию сердца. На ЭКГ появляется

отрицательный зубец Q. При возбуждении большей части миокарда желудочков, вектор вновь меняет свое

направление к верхушке сердца. Возникает зубец R. Последним возбуждается участок миокарда в области

основания левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формируется отрицательный зубец

S. Когда возбуждение полностью охватывает миокард обоих желудочков, разность потенциалов в них и вектор

временно исчезают. На ЭКГ появляется сегмент ST. После этого начинается реполяризация миокарда

желудочков. Поэтому вектор принимает положение вниз и влево. Формируется зубец Т.

Электрокардиография имеет исключительное значение для клинической кардиологии. Ритмичность сердечных

сокращений определяют по интервалам R-R. Если расстояние между всеми зубцами R одинаково, то ритм

правильный.

Частота сердечных сокращений по ЭКГ определяется по формуле: ЧСС=60/R-R, где R-R – длительность

интервала в сек.

Положение электрической оси сердца (ЭОС), определяют графически или визуально. Электрическая ось сердца

совпадает с осью того отведения, при котором сумма зубцов комплекса QRS, имеющих положительный и

отрицательный знак максимальна. Если ось отведения перпендикулярна электрической оси сердца, сумма

положительного зубца R и отрицательного S равна нулю. Источник возбуждения в сердце определяется по

последовательности зубцов Р и комплексов QRS. В норме в I и II стандартном отведениях положительны и зубец

Р, предшествующий комплексу QRS. Если возникает патологический источник возбуждения в нижних отделах

предсердий, то возбуждение распространяется в обратном направлении снизу вверх. На ЭКГ во II и III

стандартных отведениях появляются отрицательные зубцы Р, предшествующие QRS.

Функцию проводимости оценивают по длительности зубца Р, интервала PQ и общей продолжительности

комплекса QRS. Увеличение длительности этих зубцов и интервалов свидетельствует о замедлении проведения в

соответствующих отделах сердца.

Дипольная теория послужила основой создания метода векторкардиографии. Если принять за основу

предположение, что интегральный вектор во время одиночного цикла возбуждения исходит из одной точки, то

конец этого вектора будет двигаться в пространстве, описывая векторную петлю. Эта векторная петля образуется

на экране специального осциллоскопа кривую, состоящую из 3-х петель. Петля Р отражает распространение

возбуждения по предсердиям, петля QRS по желудочкам, а петля Т – восстановление желудочков. Анализ

векторкардиограммы производят путем определения длины, ширины петель или их площади.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это исследование сердца с помощью ультразвуковых колебаний, отраженных от

его различных структур. С помощью ЭхоКГ можно исследовать структуру и работу клапанов, сокращения камер

сердца, движение крови по ним. При эхокардиографии на область проекции сердца помещается датчик. В нем

имеется пъезокристалл источник ультразвука и кристалл приемник отраженных ультразвуковых волн. Сигналы

от последнего поступают на усилитель, преобразуются в изображение на экране монитора.

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ

Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови

Все сосуды малого и большого круга, в зависимости от строения и функциональной роли делят на следующие

группы:

1. Сосуды эластического типа: аорта, легочная артерия и другие крупные артерии. В их стенке содержится

много эластических волокон, поэтому она обладает большой упругостью и растяжимостью.

2. Сосуды мышечного типа: артерии среднего и малого калибра. В их стенке больше гладкомышечных волокон.

Однако мышечный слой мало влияет на просвет этих сосудов, а следовательно на гемодинамику.

3. Сосуды резистивного типа: концевые артерии и артериолы. Эти прекапиллярные сосуды имеют небольшой

диаметр и толстую гладкомышечную стенку. Поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови и

влияние на системную гемодинамику. Сокращения их гладких мышц обеспечивают регуляцию кровотока в

органах и тканях, а, следовательно, перераспределение крови.

4. Сосуды обменного типа: капилляры. В них происходит диффузия и фильтрация воды, газов, минеральных и

питательных веществ.

5. Сосуды емкостного типа.

К емкостным сосудам относятся вены. Их стенка легко растягивается. Поэтому они способны накапливать

большое количество крови, без изменения венозного кровотока. В связи с этим вены некоторых органов могут

выполнять роль депо крови. Это вены печени, подкожных сосудистых сплетений, чревные вены. В венах может

депонироваться до 70% всей крови. Истинных депо, как селезенка собаки, у человека нет. Кроме этих типов

имеются шунтирующие сосуды. Ими являются артериовенозные анастомозы. При некоторых условиях они

обеспечивают переход крови в вены минуя капилляры.

Движение крови по артериям обусловлено следующими факторами:

1. Работой сердца, обеспечивающего восполнение энергозатрат системы кровообращения.

2. Упругостью стенок эластических сосудов. В период систолы энергия систолической порции крови переходит

в энергию деформации сосудистой стенки. Во время диастолы стенка сокращается и ее потенциальная энергия

переходит в кинетическую. Это способствует поддержанию снижающегося артериального давления и

сглаживанию пульсаций артериального кровотока.

3. Разность давлений в начале и конце сосудистого русла. Она возникает в результате затраты энергии на

преодоление сопротивления току крови. Сопротивление кровотоку в сосудах зависит от вязкости крови, длины и,

в основном, от диаметра сосудов. Чем он меньше, тем больше сопротивление, а следовательно разность давления

в начале и конце сосуда. В сосудистой системе сопротивление изменяется неравномерно. Поэтому неравномерно

снижается и кровяное давление. В артериях оно уменьшается на 10%, артериолах и капиллярах на 85%, венах на

5 %. Таким образом, наибольший вклад в общее периферическое сопротивление (ОПС) вносят сосуды

резистивного и обменного типа. Стенки вен более тонкие и растяжимые, чем у артерий. Энергия сердечных

сокращений в основном уже затрачена на преодоление сопротивления артериального русла. Поэтому давление в

венах невысокое и требуются дополнительные механизмы, способствующих венозному возврату к сердцу.

Венозный кровоток обеспечивают следующие факторы:

1. разность давлений в начале и конце венозного русла;

2. сокращения скелетных мышц при движении, в результате которых кровь выталкивается из периферических

вен к правому предсердию;

3. присасывающее действие грудной клетки. На вдохе давление в ней становится отрицательным, что

способствует венозному кровотоку;

4. присасывающее действие правого предсердия в период его диастолы. Расширение его полости приводит к

появлению отрицательного давления в нем;

5. сокращения гладких мышц вен.

Движение крови по венам к сердцу связано и с тем, что в них имеются выпячивания стенок, которые

выполняют роль клапанов.

Скорость кровотока

Различают линейную и объемную скорость кровотока.

Линейная скорость кровотока (VЛИН.) – это расстояние, которое проходит частица крови в единицу времени.

Она зависит от суммарной площади поперечного сечения всех сосудов, образующих участок сосудистого русла.

В кровеносной системе наиболее узким участком является аорта. Здесь наибольшая линейная скорость

кровотока, составляющая 0,5-0,6 м/сек. В артериях среднего и мелкого калибра она снижается до 0,2-0,4 м/сек.

Суммарный просвет капиллярного русла в 500-600 раз больше, чем аорты. Поэтому скорость кровотока в

капиллярах уменьшается до 0,5 мм/сек. Замедление тока крови в капиллярах имеет большое физиологическое

значение, так как в них происходит транскапиллярный обмен. В крупных венах линейная скорость кровотока

вновь возрастает до 0,1-0,2 м/сек. Линейная скорость кровотока в артериях измеряется ультразвуковым методом.

Он основан на эффекте Доплера. На сосуд помещают датчик с источником и приемником ультразвука. В

движущейся среде – крови – частота ультразвуковых колебаний изменяется. Чем больше скорость течения крови

по сосуду, тем ниже частота отраженных ультразвуковых волн. Скорость кровотока в капиллярах измеряется под

микроскопом с делениями в окуляре, путем наблюдения за движением определенного эритроцита.

Объемная скорость кровотока (VОБ.) – это количество крови, проходящей через поперечное сечение сосуда в

единицу времени. Она зависит от разности давлений в начале и конце сосуда и сопротивления току крови.

Раньше в эксперименте объемную скорость кровотока измеряли с помощью кровяных часов Людвига. В клинике

объемный кровоток оценивают с помощью реовазографии. Этот метод основан на регистрации колебаний

электрического сопротивления органов для тока высокой частоты, при изменении их кровенаполнения в систолу

и диастолу. При увеличении кровенаполнения сопротивление понижается, а уменьшении возрастает. С целью

диагностики сосудистых заболеваний производят реовазографию конечностей, печени, почек, грудной клетки.

Иногда используют плетизмографию – это регистрация колебаний объема органа, возникающих при изменении

их кровенаполнения. Колебания объема регистрируют с помощью водных, воздушных и электрических

плетизмографов. Скорость кругооборота крови – это время, за которое частица крови проходит оба круга

кровобращения. Ее измеряют путем введения красителя флюоресцина в вену одной руки и определения времени

его появления в вене другой. В среднем скорость кругооборота крови составляет 20-25 сек.

Кровяное давление

В результате сокращений желудочков сердца и выброса из них крови, а также сопротивления току крови в

сосудистом русле создается кровяное давление. Это сила, с которой кровь давит на стенку сосудов. Величина давления в артериях зависит от фазы сердечного цикла. Во время систолы оно максимально и называется систолическими, в период диастолы минимально и носит название диастолического. Систолическое давление у здорового человека молодого и среднего возраста в крупных артериях составляет 100-130 мм рт.ст.

Диастолическое 60-80 мм рт.ст. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме его величина 30-40 мм рт.ст. Кроме этого определяют среднее давление – это такое постоянное (т.е. не пульсирующее) давление, гемодинамический эффект которого соответствует определенному пульсирующему. Величина среднего давления ближе к диастолическому, так как продолжительность диастолы больше, чем систолы.

Артериальное давление (АД) можно измерить прямыми и непрямыми методами. Для измерения прямым

методом в артерию вводят иглу или канюлю, соединенные трубкой с манометром. Сейчас вводят катетер с

датчиком давления. Сигнал от датчика поступает на электрический манометр. В клинике прямое измерение

производят только во время хирургических операций. Наиболее широко используются непрямые методы Рива-

Роччи и Короткова. В 1896 г. Рива-Роччи предложил измерять систолическое давление по величине давления,

которое необходимо создать в резиновой манжете для полного пережатия артерии. Давление в ней измеряется

манометром. Прекращение кровотока определяется по исчезновению пульса на лучевой артерии. В 1905 г.

Коротков предложил метод измерения и систолического и диастолического давления. Он заключается в

следующем. В манжете создается давление, при котором ток крови в плечевой артерии полностью прекращается.

Затем оно постепенно снижается и одновременно фонендоскопом в локтевой ямке выслушиваются возникающие

звуки. В тот момент, когда давление в манжете становится немного ниже, чем систолическое, появляются

короткие ритмические звуки. Их называют тонами Короткова. Они обусловлены прохождением порций крови

под манжетой в период систолы. По мере снижения давления в манжете интенсивность тонов уменьшается и при

его определенной величине они исчезают. В этот момент давление в ней примерно соответствует

диастолическому. В настоящий момент для измерения артериального давления используют аппараты, регистрирующие колебания сосуда под манжетой при изменении давления в ней. Микропроцессор рассчитывает систолическое и диастолическое давление.

Для объективной регистрации АД применяется артериальная осциллография – графическая регистрация пульсаций крупных артерий при их сжатии манжетой. Этот метод позволяет определять систолическое, диастолическое, среднее давление и эластичность стенки сосуда. Артериальное давление возрастает при физической и умственной работе, эмоциональных реакциях. При физической работе в основном увеличивается систолическое давление. Это связано с тем, что возрастает систолический объем. Если происходит сужение сосудов, то возрастает и систолическое, и диастолическое давление. Такое явление наблюдается при сильных эмоциях.

При длительной графической регистрации артериального давления обнаруживается три типа его колебаний. Их

называют волнами 1-го, 2-го и 3-го порядков. Волны первого порядка – это колебания давления в период систолы

и диастолы. Волны второго порядка называются дыхательными. На вдохе артериальное давление возрастает, а на

выдохе снижается. При гипоксии мозга возникают еще более медленные волны третьего порядка. Они

обусловлены колебаниями тонуса сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

В артериолах, капиллярах, мелких и средних венах давление постоянно. В артериолах его величина составляет

40-60 мм рт.ст., в артериальном конце капилляров 20-30 мм рт.ст., венозном 8-12 мм рт.ст. Кровяное давление в

артериолах и капиллярах измеряется путем введения в них микропипетки, соединенной с манометром. Кровяное

давление в венах равно 5-8 мм рт.ст. В полых венах оно равно нулю, а на вдохе становится на 3-5 мм рт.ст. ниже

атмосферного. Давление в венах измеряется прямым методом, называемом флеботонометрией. Повышение

кровяного давления называется гипертонией, понижение – гипотонией. Артериальная гипертония возникает при

старении, гипертонической болезни, заболеваниях почек и т.д. Гипотония наблюдается при шоке, истощении, а

также нарушении функций сосудодвигательного центра.

Артериальный и венозный пульс

Артериальным пульсом называются ритмические колебания артериальных стенок, обусловленные прохождением пульсовой волны. Пульсовая волна – это расширение артерий в результате систолического повышения артериального давления. Пульсовая волна возникает в аорте во время систолы, когда в нее выбрасывается систолическая порция крови и ее стенка растягивается. Так как пульсовая волна движется по стенке артерий, скорость ее распространения не зависит от линейной скорости кровотока, а определяется морфофункциональным состоянием сосуда. Чем больше жесткость стенки, тем больше скорость распространения пульсовой волны и наоборот. Поэтому у молодых людей она составляет 7-10 м/сек, а у старых, из-за атеросклеротических изменений сосудов, она возрастает. Самым простым методом исследования артериального пульса является пальпаторный. Обычно пульс прощупывается на лучевой артерии путем прижатия ее к подлежащей лучевой кости. Так как характер пульса в основном зависит от деятельности сердца и тонуса артерий, по пульсу можно судить об их состоянии. Обычно определяют его следующие параметры:

1. частота пульса. В норме 60-80 уд/мин;

2.ритмичность. Если интервалы между пульсовыми волнами одинаковы, пульс ритмичный;

3. скорость пульса. Это быстрота пульсового повышения и понижения давления. При патологии может

наблюдаться быстрый или медленный пульс;

4. напряжение пульса. Определяется силой, которую необходимо приложить для того, чтобы пульс

прекратился. Например, при артериальной гипертензии наблюдается напряженный пульс;

5. наполнение. Складывается из высоты пульсовой волны и частично напряжения пульса. Зависит от величины

систолического объема крови. Если сила сокращений левого желудочка падает, пульс становится слабым.

Объективное исследование пульсовой волны осуществляют с помощью сфигмографии. Это метод графической

регистрации пульса. Сфигмография позволяет рассчитать такие физиологические показатели, как скорость

распространения пульсовой волны, упругость и эластическое сопротивление артериального русла, а также

диагностировать некоторые заболевания сердца и сосудов. В клинике используют объемную и чаще прямую

сфигмографию. Это непосредственная регистрация колебания стенки артерии. Для этого на артерию

накладывают датчик, преобразующий механические колебания в электрический сигнал, который подается на

электрокардиограф. Если производится сфигмография сонных или подключичиных артерий, получают центральные сфигмограммы, а если бедренной, лучевой, локтевой – перифирические. Периферическая сфигмограмма является периодической кривой, на которой выделяют следующие элементы:

1. восходящая часть (CD), называется анакротой. Она отражает рост артериального давления в период

систолы;

2. снижение пульсовой волны (DF) – катакрота. Свидетельствует о диастолическом понижении давления;

3. инцизура (F);

4. дикротический подъем (FH). Обусловлен вторичным повышением артериального давления в результате

удара возвращающегося к сердцу потока крови о закрывшийся аортальный клапан.

В мелких венах и венах среднего диаметра колебаний их стенок не возникает. В крупных венах регистрируются

колебания, называемые венным пульсом. Его запись называется флебографией. Чаще всего производят

флебографию с яремных вен. На флебограмме выделяют три волны: а, с и V. Волна а называется предсердной.

Она отражает повышение венозного давления в период систолы правого предсердия, в результате которой

затрудняется венозный приток к сердцу. Волна с обусловлена систолической пульсацией расположенных рядом с

веной сонной и подключичной артерий. Волна V возникает вследствие наполнения правого предсердия кровью в

период диастолы и вторичным затруднением венозного возврата.

Механизмы регуляции тонуса сосудов

Миогенная регуляция. Тонус сосудов во многом определяет параметры системной гемодинамики и

регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит

способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Именно автоматия гладких мышц

создает базальный тонус многих сосудов, поддерживают начальный уровень давления в сосудистой системе. В

сосудах кожи, мышц, внутренних органов миогенная регуляция тонуса играет относительно небольшую роль. Но

в почеченых, мозговых и коронарных ссудах она является ведущей и поддерживает нормальный кровоток в

широком диапазоне артериального давления.

Гуморальная регуляция осуществляется физиологически активными веществами, находящимися в крови или

тканевой жидкости. Их можно разделить на следующие группы:

1. Метаболические факторы. Они включают несколько групп веществ.

а) неорганические ионы. Ионы калия вызывают расширение сосудов, ионы кальция суживают их;

б) неспецифические продукты метаболизма. Молочная кислота и другие кислоты цикла Кребса расширяют

сосуды. Таким же образом действует повышение содержания СO2 и протонов, т.е. сдвиг реакции среды в кислую

сторону;

в) осмотическое давление тканевой жидкости. При его повышении происходит расширение сосудов.

2. Гормоны. По механизму действия на сосуды делятся на 2 группы:

а) Гормоны, непосредственно действующие на сосуды.

Адреналин и норадреналин суживают большинство сосудов, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами

гладких мышц. В то же время, адреналин вызвает расширение сосудов мозга, почек, скелетных мышц, воздействуя на бета-адренорецепторы. Вазопрессин преимущественно суживает вены, а ангиотензин II – артерии и артериолы. Ангиотензин II образуется из белка плазмы ангиотензиногена в результате действия фермента ренина. Ренин начинает синтезироваться в юкстагломерулярном аппарате почек при снижении почечного кровотока. Поэтому при некоторых заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Брадикинин, гистамин, простагландины Е расширяют сосуды, а серотонин суживает их.

б) Гормоны опосредованного действия.

АКТГ и кортикостероиды надпочечников постепенно увеличивают тонус сосудов и повышают кровяное

давление. Таким же образом действует тироксин.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами.

Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в

1851 г. К.Дернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических

нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные

волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна

образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы

иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в

состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет

этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1. Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относится барабанная струна, расширяющая сосуды

подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2. Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие

сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.

3. Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов бета-адренергические синапсы. Такие нервы

имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4. Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут

афферентные нервные волокна. Такое расширение называется антидромным. Предполагают, что в этом случае из

чувствительных нервных окончаний выделяются такие вазоактивные вещества, как АТФ, вещество Р, брадикинин. Они и вызывают вазодилатацию.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные центры

В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней ЦНС. Низшим является симпатические

спинальные центры. Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В.Д.Овсянников установил, что

после перерезки ствола между продолговатым и спинным мозгом кровяное давление резко падает. Если

перерезка проходит между продолговатым и средним мозгом, то давление практически не изменяется. В

дальнейшем было установлено, что в продолговатом мозге на дне IV желудочка находится бульбарный

сосудодвигательный центр. Он состоит из депрессорного отделов. Прессорные нейроны в основном

расположены в латеральных областях центра, а депрессорные в центральных. Прессорный отдел находится в

состоянии постоянного возбуждения. В результате нервные импульсы от него постоянно идут к спинальным

симпатическим нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоянно умеренно сужены. Тонус

прессорного отдела обусловлен тем, что к нему непрерывно идут нервные импульсы в основном от рецепторов

сосудов, а также неспецифические сигналы от рядом расположенного дыхательного центра и высших отделов ЦНС. Активирующее влияние на его нейроны оказывают углекислый газ и протоны. Регуляция тонуса сосудов в основном осуществляется именно через симпатические вазоконстрикторы путем изменения активности симпатических центров.

Влияют на тонус сосудов и сердечную деятельность и центры гипоталамуса. Например, раздражение одних

задних ядер приводит к сужению сосудов и повышению кровяного давления. При раздражении других возрастает

частота сердечных сокращений и расширяются сосуды скелетных мышц. При тепловом раздражении передних

ядер гипоталамуса сосуды кожи расширяются, а при охлаждении суживаются. Последний механизм играет роль в

терморегуляции.

Многие отделы коры также регулируют деятельность сердечно-сосудистой системы. При раздражении

двигательных зон коры тонус сосудов возрастает, а частота сердцебиений увеличивается. Это свидетельствует о

согласованности механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и органов движения. Особое

значение имеет древняя и старая кора. В частности, электростимуляция поясной извилины, сопровождается

расширением сосудов, а раздражение островков – к их сужению. В лимбической системе происходит

координация эмоциональных реакций с реакциями системы кровобращения. Например, при сильном страхе

учащаются сердцебиения и суживаются сосуды.

Рефлекторная регуляция системного артериального кровотока

Все рефлексы, посредством которых регулируется тонус сосудов и деятельность сердца, делятся на

собственные и сопряженные.

Собственными являются рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов сосудистых рефлексогенных

зон. Главные из них – рефлексогенные зоны дуги аорты и каротидных синусов. Там расположены баро- и

хеморецепторы. От рецепторов дуги аорты идет нерв депрессор, обнаруженный Людвигом, а от синокаротидных

зон – нерв Геринга. При увеличении артериального давления барорецепторы возбуждаются. От них импульсы по

афферентным нервам идут к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Его прессорный отдел

тормозился. Частота нервных импульсов, идущих по симпатическим вазоконстрикторам к сосудам уменьшается.

Сосуды расширяются. При понижении артериального давления количество импульсов, идущих от

барорецепторов к прессорному отделу бульбарного сосудодвигательного центра, уменьшается. Активность его