Цель, задачи, предмет физиологии 7 страница

Функции эритроцитов:

1. перенос кислорода от легких к тканям;

2. участие в транспорте СО2 от тканей к легким;

3. транспорт воды от тканей к легким, где она выделяется в виде пара;

4. участвуют в свертывании крови, выделяя эритроцитарные факторы свертывания;

5. переносят аминокислоты на своей поверхности;

6. участвуют в регуляции вязкости крови вследствие пластичности. В результате их способности к деформации,

вязкость крови в мелких сосудах меньше, чем крупных.

В одном микролитре крови мужчин содержится 4,5-5,0 млн. эритроцитов (4,5-5,0·1012 /л). Женщин 3,7-4,7 млн.

(3,7-4,7·1012 л).

Подсчет количества эритроцитов производится в камере Горяева. Для этого кровь в специальном капилляре

меланжере (смесителе) для эритроцитов смешивают с 3% раствором хлорида натрия в соотношении 1:100 или

1:200. Затем капелька этой смеси помещается в счетную камеру. Она создается средним выступом камеры и

покровным стеклом. Высота камеры 0,1 мм. На среднем выступе нанесена сетка, образующая большие квадраты.

Часть этих квадратов разделена на 16 маленьких. Каждая сторона малого квадрата имеет величину 0,05 мм.

Следовательно, объем смеси над малым квадратом будет составлять 1/10 мм·1/20 мм·1/20 мм = 1/4000 мм.

После заполнения камеры, под микроскопом считают количество эритроцитов в 5-ти тех больших квадратах,

которые разделены на маленькие, Т.е. в 80 маленьких. Затем рассчитывают количество эритроцитов в одном

микролитре крови по формуле:

Х = 4000·а·в / б.

Где а – общее количество эритроцитов, полученное при подсчете; б – число малых квадратов в которых

производился подсчет (б=80); в – разведение крови (1:100, 1:200); 4000 – величина, обратная объему жидкости на

малым вкадратом.

Для быстрого подсчета при большом количестве анализов используют фотоэлектрические эритрогемометры.

Принцип их действия основан на определении прозрачности взвеси эритроцитов с помощью пучка света,

проходящего от источника к светочувствительному датчику. Фотоэлектрокалориметры.

Увеличение содержания эритроцитов в крови называется эритроцитозом или эритремией; уменьшение – эритропенией или анемией. Эти изменения могут быть относительными и абсолютными. Например, относительное уменьшение их количества возникает при задержке воды в организме, а увеличение – при обезвоживании. Абсолютное уменьшение содержания эритроцитов, т.е. анемия наблюдается при кровопотере, нарушениях кроветворения, разрушении эритроцитов гемолитическими ядами или при переливании несовместимой крови.

Гемолиз – это разрушение мембраны эритроцитов и выход гемоглобина в плазму. В результате кровь

становится прозрачной.

Различают следующие виды гемолиза:

А. По месту возникновения:

1. эндогенный, т.е. в организме;

2. экзогенный, вне его. Например во флаконе с кровью, аппарате искусственного кровообращения.

Б. По характеру:

1. физиологический. Он обеспечивает разрушение старых и патологических форм эритроцитов. Имеется два

механизма. Внутриклеточный гемолиз происходит в макрофагах селезенки, костного мозга, клетках печени.

Внутрисосудистый – в мелких сосудах, из которых гемоглобин с помощью белка плазмы гаптоглобина

переносится к клеткам печени. Там гем гемоглобина превращается в билирубин. В сутки разрушается около 6-7 г

гемоглобина;

2. патологический.

В. По механизму возникновения:

1. химический. Возникает при воздействии на эритроциты веществ, растворяющих липиды мембраны. Это

спирты, эфир, хлороформ, щелочи кислоты и т.д. В частности, при отравлении большой дозой уксусной кислоты

возникает выраженный гемолиз;

2. температурный. При низких температурах в эритроцитах образуются кристаллики льда, разрывающие их

оболочку;

3. механический. Наблюдается при механических разрывах мембраны. Например, при встряхивании флакона с

кровью или ее перекачивания аппаратом искусственного кровообращения;

4. биологический. Происходит при действии биологических факторов. Это гемолитические яды бактерий,

насекомых, змей. В результате переливания несовместимой крови;

5. осмотический. Возникает в том случае, если эритроциты попали в среду с осмотическим давлением ниже,

чем у крови. Вода входит в эритроциты, они набухают и лопаются. Концентрация хлорида натрия, при которой

происходит гемолиз 50% всех эритроцитов, является мерой их осмотической стойкости. Ее определяют в

клинике для диагностики заболеваний печени, анемий. Осмотическая стойкость должна быть не ниже 0,46%

NaCl.

При помещении эритроцитов в среду с большим, чем у крови, осмотическим давлением, происходит плазмолиз.

Это сморщивание эритроцитов. Его используют для подсчета эритроцитов.

Гемоглобин. Его разновидности и функции

Гемоглобин (Нb) это хемопротеин, содержащийся в эритроцитах. Его молекулярная масса 66'000 Дальтон.

Молекулу гемоглобина образуют четыре субъединицы, каждая из которых включает гем, соединенный с атомом

железом, и белковую часть – глобин. Гем синтезируется в митохондриях эритробластов, а глобин в их рибосомах.

У взрослого человека гемоглобин содержит две альфа- и две бета-полипепетидных цепи. Он называется А-

гемоглобином (adult-взрослый). В зрелом возрасте он составляет основную часть гемоглобина. В первые три

месяца внутриутробного развития в эритроцитах находится гемоглобин типа G1 и G2 (GoVer). В последующие

периоды внутриутробного развития и в первые месяцы после рождения основную часть составляет фетальный

гемоглобин (F-гемоглобин). В его структуре две альфа- и две гамма-полипептидные цепи. При рождении до 50-

80% гемоглобина составляет F-гемоглобин, а 20-40 % А-гемоглобин. Ранние гемоглобины имеют большую

кислородную емкость.

Гем содержит атом 2-х валентного железа, который легко соединяется с кислородом и легко отдает его. При

этом валентность железа не изменяется. Один грамм гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода.

Соединение гемоглобина с кислородом, образующееся в капиллярах легких, называется оксигемоглобином

(НbО). Он имеет ярко-алый цвет. Гемоглобин, отдавший кислород в капиллярах тканей, называется

дезоксигемоглобином или восстановленным (Нb). У него темно-вишневая окраска. От 10 до 30% углекислого

газа, поступающего из тканей в кровь, соединяются с амидной группировкой гемоглобина. Образуется легко

диссоциирующее соединение карбгемоглобин (HbCO). В этом виде часть углекислого газа транспортируется к

легким.

В некоторых случаях гемоглобин образует патологические соединения. При отравлении угарным газом

образуется карбоксигемоглобин (НbСО). Сродство гемоглобина с окисью углерода значительно выше, чем с кислородом, а скорость диссоциации карбоксигемоглобина в 200 раз меньше, чем оксигемоглобина. Поэтому присутствие в воздухе даже 1% угарного газа приводит к прогрессирующему увеличению количества карбоксигемоглобина и опасному угарному отравлению. Кровь теряет способность переносить кислород. Развивается гипоксия мозга и других тканей. Угарное отравление сопровождается сильной головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, потерей сознания и смертью.

При отравлении сильными окислителями, например нитритами, марганцевокислым калием, красной кровяной

солью, образуется метгемоглобин (MetHb). В этом соединении гемоглобина железо становится трехвалентным.

Поэтому метгемоглобин – очень слабо диссоциирующее соединение. Он не отдает кислород тканям.

Все соединения гемоглобина имеют характерный спектр. Восстановленный гемоглобин дает одну широкую

полосу поглощения в желто-зеленой части спектра между линиями D и Е. Оксигемоглобин дает 2 узкие полосы

поглощения в желто-зеленой части спектра между линиями D и Е. У карбоксигемоглобина такая же спектральная

картина, как и оксигемоглобина. Поэтому для диагностики отравления угарным газом, в исследуемую кровь

добавляют восстановитель, например реактив Стокса. Под их влиянием оксигемоглобин превращается в

дезоксигемоглобин и появляется спектр восстановленного гемоглобина. Карбоксигемоглобин не восстанавливается. Метгемоглобин в зависимости от рН крови дает 3-5 полос поглощения. Одна из них

находится в красной части, другие в желто-зеленой области спектра.

Гемоглобин образует с соляной кислотой соединение коричневого цвета – солянокислый гематин. Форма его

кристаллов зависит от видовой принадлежности крови. В частности, кристаллы солянокислого гематина человека

имеют форму прямоугольных пластинок.

Содержание гемоглобина определяют методом Сали. Гемометр Сали состоит из 3 пробирок, находящихся в

специальном штативе. Две из них, расположенные по бокам от центральной, заполнены стандартным раствором

солянокислого гематина коричневого цвета. Средняя пробирка имеет градуировку в единицах гемоглобина. В нее

наливают 0,2 мл соляной кислоты. Затем мерной пипеткой набирают 20 мкл крови и выпускают ее в соляную

кислоту. Перемешивают содержимое пробирки и выдерживают 5 мин. Полученный раствор солянокислого

гематина разводят водой до тех пор, пока его цвет не станет таким же, как в боковых пробирках. По уровню жидкости в средней пробирке определяется содержание гемоглобина. В норме в крови мужчин содержится 132-164 г/л (13,2-16,4 г·%) гемоглобина. У женщин 115-145 г/л (11,5-14,5 г·%). Количество гемоглобина снижается

при кровопотерях, интоксикациях, нарушениях эритропоэза, недостатке железа, витамина B12 и т.д.

Кроме этого определяют цветовой показатель. Он отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином.

Это отношение содержания гемоглобина в крови к количеству эритроцитов. В корме его величина составляет 0,85-1,05.

Реакция оседания эритроцитов

Удельный вес эритроцитов выше, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей

вещества, препятствующие ее свертыванию, происходит оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый

столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов.

В сосудистой системе эритроциты не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинаковый отрицательный

заряд и отталкиваются друг от друга. Такой же отрицательный заряд имеет стенка сосудов. Способствуют

взвешенному состоянию эритроцитов и низкомолекулярные белки плазмы – альбумины. Оседание эритроцитов

вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений – агрегатов.

В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает

при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она

возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных, воспалительных

заболеваниях и особенно злокачественных опухолях. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в

крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ:

1. Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда

агломеринами.

2. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови

агломеринов и фибриногена. Они, являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах.

Клейкость их оболочки увеличивается и они склеиваются в агрегаты.

Скорость оседания эритроцитов определяют по методу Панченкова. Для этого используют капилляр

Панченкова, имеющий градуировку от "0" до "100", а также отметки "Р" (раствор) и "К" (кровь). До метки "Р"

набирают 5% раствор цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набирают кровь до отметки "К" и

сливают ее в цитрат натрия. Перемешивают и набирают смесь до отметки "0". Затем капилляр ставят в штатив на

час.

Функции лейкоцитов

Лейкоциты (белые кровяные тельца) – это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма

содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к

агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми

красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным

красителям – базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислым, и основными красителями,

относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и

моноциты образуются в красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также

образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах,

аппендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций,

паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей.

Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют

подавляющее большинство гранулоцитов. Основная функция нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий

и различных токсинов. Они обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Выделяемые нейтрофилами

вазоактивные вещества, позволяют проникать им через стенку капилляров и мигрировать к очагу воспаления.

Движение лейкоцитов к нему происходит благодаря тому, что находящиеся в воспаленной ткани Т-лимфоциты и

макрофаги вырабатывают хемоаттрактанты. Это вещества, которые стимулируют их продвижение к очагу. К ним

относятся производные арахидоновой кислоты – лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощенные бактерии

попадают в фагоцитарные вакуоли, где подвергаются воздействию ионов кислорода, перекиси водорода, а также

лизосомных ферментов. Важным свойством нейтрофилов является то, что они могут существовать в

воспаленных и отечных тканях бедных кислородом. Гной в основном состоит из нейтрофилов и их остатков.

Выделяющиеся при распаде нейтрофилов ферменты, размягчают окружающие ткани. За счет чего формируется

гнойный очаг – абсцесс.

Базофилы (Б) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы

базофилов содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров в крови.

На мембране базофилов имеются Е-рецепторы, к которым присоединяются Е-глобулины. В свою очередь с этими

глобулинами могут связываться аллергены. В результате из базофилов выделяется гистамин. Возникает

аллергическая реакция – сенная лихорадка (насморк, зудящаяся сыпь на коже, ее покраснение, спазм бронхов).

Кроме того, гистамин базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В

базофилах содержится фактор, активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и

высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин, они

предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени.

Эозинофилы (Э) содержатся в количестве 1-5%. Их содержание значительно изменяется в течение суток. Утром

их меньше, вечером больше. Эти колебания объясняются изменениями концентрации глюкокортикоидов

надпочечников в крови. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и

антибактериальной активностью. Их гранулы содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы

воспаления и ферменты, препятствующие агрегации тромбоцитов. Эозинофилы принимают участие в борьбе с

паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые

образуются вокруг паразита. Там они фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и

выделяют ферменты, вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозинофилия –

повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных заболеваниях,

эозинофилы накапливаются в тканях, где происходит аллергическая реакция, например, в перибронхиальной

ткани легких при бронхиальной астме. Здесь они нейтрализуют вещества, образующиеся в ходе этих реакций.

Это гистамин, субстанция анафилаксии, фактор агрегации тромбоцитов. В результате выраженность

аллергической реакции снижается. Поэтому возрастает содержание эозинофилов и при этих состояниях.

Моноциты – наиболее крупные клетки крови. Их 2-10%. Способность у макрофагов, т.е. вышедших из

кровяного русла моноцитов, к фагоцитозу больше, чем у других лейкоцитов. Они могут совершать амебоидные

движения. При превращении моноцита в макрофаг увеличивается его размер, количество лизосом и ферментов.

Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это эритропоэтин, образующиеся из

арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены. Выделяемый ими интерлейкин-1, стимулирует

пролиферацию лимфоцитов, остеобластов, фибробластов, эндотелиальных клеток. Макрофаги фагоцитируют и

уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, в том числе опухолевые клетки.

Это их свойство обусловлено наличием в макрофагах окисидантов, в первую очередь супероксида, перекиси

водорода, гидроксиланионов. Кроме того, макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления,

стимулируют регенерацию тканей. В тканях некоторые макрофаги превращаются в неподвижные гистиоциты,

которые делятся и образуют воспалительный вал вокруг инородных тел, не поддающихся действию ферментов.

Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые

дифференцируются в тимусе, вторые – в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп.

Т-киллеры уничтожают чужеродные клетки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-

антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-

амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-

лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки

памяти.

Общее количество лейкоцитов 4000-9000 /мкл крови или 4-9·109 /л. В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение – лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды – пищеварительный лейкоцитоз. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови, лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомицетин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.

Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их

соотношение постоянно и изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы

необходимо для диагностики.

Нормальная лейкоцитарная формула

Гранулоциты:

Базофилы 0-1%

Эозинофилы 1-5%

Нейтрофилы

Юные 0-1

Палочкоядерные 1-5%

Сегментоядерные 45-70%

Агранулоциты

Моноциты 2-10%

Лимфоциты 20-40%

Острые инфекционные заболевания сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, снижением количества

лимфоцитов и эозинофилоз. Если затем возникает моноцитоз, это свидетельствует о победе организма над

инфекцией. При хронических инфекциях возникает лимфоцитоз.

Подсчет общего количества лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для

лейкоцитов и разводят ее в 10 раз 5%-ным раствором уксусной кислоты, подкрашенной метиленовой синью или

генцианвиолетом. В течение нескольких минут встряхивают меланжер. За это время уксусная кислота, разрушает

эритроциты и оболочку лейкоцитов, а их ядра прокрашиваются красителем. Полученной смесью заполняют

счетную камеру и под микроскопом считают лейкоциты в 25 больших квадратах. Общее количество лейкоцитов

рассчитывают по формуле:

Х = 4000·а·в / б, где:

а – число сосчитанных в квадратах лейкоцитов;

б – число малых квадратов, в которых производился подсчет (400);

в – разведение крови (10);

4000 – величина, обратная объему жидкости над малым квадратом.

Для исследования лейкоцитарной формулы мазок крови на предметном стекле высушивают и красят смесью из

кислого и основного красителей. Например, по Романовскому-Гимзе. Затем под большим увеличением считают

количество различных форм минимум из 100 сосчитанных.

Структура и функции тромбоцитов

Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном

костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют

ядра, но содержат сложную систему органелл. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты,

митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия

– это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом. В их

мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при снижении содержания тромбоцитов в крови возникает тромбоцитопеническая пурпура – это множественные кровоизлияния в кожу из-за сниженной стойкости и слущивания эндотелия стенки капилляров. Кроме того, тромбоциты могут фагоцитировать небиологические

частицы, вирусы. В норме содержание тромбоцитов должно составлять 180'000-320'000 /мкл или 180-320·10 /л.

Регуляция эритро- и лейкопоэза

У взрослых процесс образования эритроцитов – эритропоэз, происходит в красном костном мозге плоских

костей. Они образуются из ядерных стволовых клеток, проходя стадии проэритробласта, эритробласта,

нормобласта, ретикулоцитов II, III. IV. Этот процесс происходит в эритробластических островках, содержащих

эритроидные клетки и макрофаги костного мозга.

Макрофаги выполняют следующие функции:

1. фагоцитируют вышедшие из нормобластов ядра;

2. обеспечивают эритробласты ферринтином, содержащим железо;

3. выделяют эритропоэтины;

4. создают благоприятные условия для развития эритробластов.

Созревание эритроцитов занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты,

дозревающие до эритроцитов в течение суток. По их количеству в крови судят об интенсивности эритропоэза. В

сутки образуется 60-80 тысяч эритроцитов на каждый микролитр крови. Т.е. ежесуточно обновляется около 1,5%

эритроцитов.

Основным гуморальным регулятором эритропоэза является гормон эритропоэтин. В основном он образуется в

почках. Небольшое его количество синтезируется макрофагами. Интенсивность синтеза эритропоэтина зависит

от содержания кислорода в тканях почек. При их достаточной оксигенации ген, регулирующий синтез

эритропоэтина, блокируется. При недостатке кислорода, он активируется ферментами. Начинается усиленный

синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды,

андрогены. Поэтому количество эритроцитов в крови возрастает в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д.

Торможение эритропоэза осуществляется его ингибиторами. Они образуются при увеличении количества

эритроцитов выше нормы, повышенном содержании кислорода в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз.

Поэтому в крови женщин эритроцитов меньше, чем у мужчин. Важное значение для эритропоэза имеют

витамины В, B и фолиевая кислота. Витамин B называют внешним фактором кроветворения. Однако для его

6 12 12

всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Кастла, вырабатываемый слизистой желудка. При его

отсутствии развивается злокачественная анемия.

Гранулоциты и моноциты образуются из миелобластов через стадии промиелоцита, эозинофильных,

нейтрофильных, базофильных миелоцитов или монобластов. Из монобластов сразу образутся моноциты, а из

миелоцитов – метамиелоциты, затем палочкоядерные гранулоциты и, наконец, сегментоядерные клетки.

Гранулоцитопоэз стимулируют гранулоцитарные колониестимуцлирующие факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз –

моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющиеся

зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволовых клетках белого ростка костного мозга.

Задерживают созревание гранулоцитов и моноцитов простагландины Е, интерфероны.

Механизмы остановки кровотечения. Процесс свертывания крови

Остановка кровотечения, т.е. гемостаз может осуществляться двумя путями. При повреждении мелких сосудов

она происходит за счет первичного или сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Он обусловлен сужением

сосудов и закупоркой отверстия склеившимися тромбоцитами. При повреждении этих сосудов происходит

прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям раны. Из тромбоцитов начинают выделяться АДФ, адреналин и

серотонин. Серотонин и адреналин суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеивание

тромбоцитов. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующегося в процессе вторичного

гемостаза, развивается необратимая агрегация большого количества тромбоцитов. Образуется тромбоцитарный

тромб, который уплотняется, т.е. происходит его ретракция. За счет первичного гемостаза кровотечение

останавливается в течение 1-3 минут.

Вторичный гемостаз или гемокоагуляция – это ферментативный процесс образования желеобразного сгустка –

тромба. Он происходит в результате перехода растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый

фибрин. Образование фибрина осуществляется в несколько этапов и при участии ряда факторов свертывания

крови. Они называются прокоагулянтами, так как до кровотечения находятся в неактивной форме. В

зависимости от местонахождения факторы свертывания делятся на плазменные, тромбоцитарные, тканевые,

эритроцитарные и лейкоцитарные. Основную роль в механизмах тромбообразования играют плазменные и

тромбоцитарные факторы.

Плазменные факторы свертывания:

I. фибриноген - это растворимый белок плазмы крови;

II. протромбин, АС-глобулин;

III. тромбопластин - комплекс фосфолипидов, выделяющийся из тканей и тромбоцитов при их повреждении;

IV. ионы кальция;

V. проакцелерин, бета-глобулин;

VI. изъят из классификации, так как является активным V фактором;

VII. проконвертин, бета-глобулин;

VIII. антигемофильный глобулин А. бета-глобулин;

IX. антигемофильный глобулин В. Фактор Кристмаса. Фермент протеаза;

X. фактор Стюарта-Прауэра.

XI. плазменный предшественник тромбопластина. Фактор Розенталя. Иногда называют антигемофильным

глобулином;

XII. фактор Хагемана (протеаза);

XIII. фибрин-стабилизирующий фактор (транспептидаза).

Все плазменные прокоагулянты, кроме тромбопластина и ионов кальция синтезируются в печени.

Имеется 12 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

3. участвует в образовании плазменной протромбиназы;

4. антагонист гепарина;

6. тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.;

10. серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

Выделяют три фазы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует две ее формы – тканевая и плазменная. Тканевая

образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х

плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор-проконвертин, активируют Х фактор – Стюарта-

Прауэра. После этого Х фактор связывается с V – проакцелерином. Этот комплекс является тканевой