Цель, задачи, предмет физиологии 2 страница

посчитал, что это обусловлено наличием электричества в самих живых тканях. Однако А. Вольта установил, что

источником электричества является место контакта двух разнородных металлов – меди и железа.

В физиологии первым классическим опытом Гальвани считается прикосновение к нерву нервно-мышечного

препарата биметаллическим пинцетом, сделанным из меди и железа. Чтобы доказать свою правоту, Гальвани

произвел второй опыт. Он набрасывал конец нерва, иннервирующего нервно-мышечный препарат, на разрез его

мышцы. В результате возникало ее сокращение. Однако и этот опыт не убедил современников Гальвани.

Поэтому другой итальянец Маттеучи произвел следующий эксперимент. Он накладывал нерв одного нервно-

мышечного препарата лягушки на мышцу второго, которая сокращалась под действием раздражающего тока. В

результате первый препарат тоже начинал сокращаться. Это свидетельствовало о передаче электричества (ПД) от

одной мышце к другой. Наличие разности потенциалов между поврежденным и неповрежденным участками

мышцы впервые точно установил в 19 веке с помощью струнного гальванометра (амперметра) Маттеучи. Причем

разрез имел отрицательный заряд, а поверхность мышцы положительный.

Классификация и структура ионных каналов цитоплазматической мембраны

Первый шаг в изучении причин возбудимости клеток сделал в своей работе "Теория мембранного равновесия"

в 1924 г. английский физиолог Донанн. Он теоретически установил, что разность потенциалов внутри клетки и

вне ее, т.е. потенциал покоя или мембранный потенциал (МП), близка к калиевому равновесному потенциалу.

Это потенциал, образующейся на полупроницаемой мембране, разделяющей растворы с разной концентрацией

ионов калия, один из которых содержит крупные анионы, не проникающие через мембрану. Его расчеты уточнил

Нернст. Он вывел уравнение диффузионного потенциала, для калия он будет равен:

+ +

Е =58 lg ([K ] / [K ]) = 58 lg 40мМ/400 мМ –75 мВ (такова теоретически рассчитанная величина МП).

К out In

Экспериментально механизмы возникновения разности потенциалов между внеклеточной жидкостью и

цитоплазмой, а также возбуждения клеток установили в 1939 году в Кембридже Ходжкин и Хаксли. Они

исследовали гигантское нервное волокно (аксон) кальмара (диаметр 1мм, длинна – 1м) и обнаружили, что

внутриклеточная жидкость нейрона содержит 400 мМ калия, 50 мМ натрия, 100 мМ хлора и очень мало кальция.

Во внеклеточной жидкости содержалось всего 10 мМ калия, 440 мМ натрия, 560 мМ хлора и 10 мМ кальция. Т.о.,

внутри клеток имеется избыток калия, а вне их натрия и кальция. Это обусловлено тем, что в клеточную

мембрану встроены ионные каналы, регулирующие проницаемость мембраны для ионов натрия, калия, кальция и

хлора.

Все ионные каналы подразделяются на следующие группы:

1. По избирательности:

а) селективные, т.е. специфические. Эти каналы проницаемы для строго определенных ионов;

б) малоселективные, неспецифические, не имеющие определенной ионной избирательности. Их в мембране

небольшое количество.

2. По характеру пропускаемых ионов:

а) калиевые;

б) натриевые;

в) кальциевые;

г) хлорные.

3. По скорости инактивации, т.е. закрывания:

а) быстроинактивирующиеся, т.е. быстро переходящие в закрытое состояние. Они обеспечивают быстро

нарастающее снижение МП и такое же быстрое восстановление;

б) медленноинактирующиеся. Их открывание вызывает медленное снижение МП и медленное его

восстановление.

4. По механизмам открывания:

а) потенциалзависимые, т.е. те которые открываются при определенном уровне потенциала мембраны;

б) хемозависимые, открывающиеся при воздействии на хеморецепторы мембраны клетки физиологически

активных веществ (ФАВ) (нейромедиаторов, гормонов и т.д).

В настоящее время установлено, что ионные каналы имеют следующее строение:

1. Селективный фильтр, расположенный в устье канала. Он обеспечивает прохождение через канал строго

определенных ионов.

2. Активационные ворота, которые открываются при определенном уровне мембранного потенциала или

действии соответствующего ФАВ. Активационные ворота потенциалзависимых каналов имеется сенсор, который

открывает их при определенном уровне МП.

3. Инактивационные ворота, обеспечивающие закрывание канала и прекращение проведения ионов по каналу

на определенном уровне МП.

Неспецифические ионные каналы не имеют ворот.

Селективные ионные каналы могут находиться в трех состояниях, которые определяются положением

активационных (m) и инактивационных (h) ворот:

1.закрытом, когда активационные закрыты, а инактивационные открыты;

2. активированном, и те и другие ворота открыты;

3. инактивированном, активационные ворота открыты, а инактивационные закрыты

Суммарная проводимость для того или иного иона определяется числом одновременно открытых

соответствующих каналов. В состоянии покоя открыты только калиевые каналы, обеспечивающие поддержание

определенного мембранного потенциала и закрыты натриевые. Поэтому мембрана избирательно проницаема для

калия и очень мало для ионов натрия и кальция, за счет имеющихся неспецифических каналов. Соотношение

проницаемости мембраны для калия и натрия в состоянии покоя составляет 1:0,04. Ионы калия поступают в

цитоплазму и накапливаются в ней. Когда их количество достигает определенного предела, они по градиенту

концентрации начинают выходить через открытые калиевые каналы из клетки. Однако уйти от наружной

поверхности клеточной мембраны они не могут. Там их удерживает электрическое поле отрицательно

заряженных анионов, находящихся на внутренней поверхности. Это сульфат, фосфат и нитрат анионы, анионные

группы аминокислот, для которых мембрана не проницаема. Поэтому на наружной поверхности мембраны

скапливаются положительно заряженные катионы калия, а на внутренней отрицательно заряженные анионы.

Возникает трансмембранная разность потенциалов.

Выход ионов калия из клетки происходит до тех пор, пока возникший потенциал с положительным знаком

снаружи не уравновесит концентрационный градиент калия, направленный из клетки. Т.е., накопившиеся на

наружной стороне мембраны ионы калия не будут отталкивать внутрь такие же ионы. Возникает определенный

потенциал мембраны, уровень которого определяется проводимостью мембраны для ионов калия и натрия в

состоянии покоя. В среднем, величина потенциала покоя близка к калиевому равновесному потенциалу Нернста.

Например, МП нервных клеток составляет 55-70 мВ, поперечно-полосатых 90-100 мВ, гладких мышц 40-60 мВ,

железистых клеток 20-45 мВ. Меньшая реальная величина МП клеток, объясняется тем, что его величину

уменьшают ионы натрия, для которых мембрана незначительно проницаема и они могут входить в цитоплазму. С

другой стороны, отрицательные ионы хлора, поступающие в клетку, несколько увеличивают МП.

Так как мембрана в состоянии покоя незначительно проницаема для ионов натрия, необходим механизм

выведения этих ионов из клетки. Это связано с тем, что постепенное накопление натрия в клетке привело бы к

нейтрализации мембранного потенциала и исчезновению возбудимости. Этот механизм называется натрий-

калиевым насосом. Он обеспечивает поддержание разности концентраций калия и натрия по обе стороны

мембраны.

Натрий-калиевый насос – это фермент натрий-калиевая АТФ-аза. Его белковые молекулы встроены в

мембрану. Он расщепляет АТФ и использует высвобождающуюся энергию для противоградиентного выведения

натрия из клетки и закачивания калия в не?. За один цикл каждая молекула натрий-калиевой АТФ-азы выводит 3

иона натрия и вносит 2 иона калия. Так как в клетку поступает меньше положительно заряженных ионов, чем

выводится из не?, натрий-калиевая АТФ-аза на 5-10 мВ увеличивает мембранный потенциал.

В мембране имеются следующие механизмы трансмембранного транспорта ионов и других веществ:

1. Активный транспорт. Он осуществляется с помощью энергии АТФ. К этой группе транспортных систем

относятся натрий-калиевый насос, кальциевый насос, хлорный насос.

2. Пассивный транспорт. Передвижение ионов осуществляется по градиенту концентрации без затрат энергии.

Например, вход калия в клетку и выход из не? по калиевым каналам.

3. Сопряженный транспорт. Противоградиентный перенос ионов без затрат энергии. Например, таким

образом происходит натрий-кальциевый, калий-калиевый обмен ионов. Он происходит за счет разности

концентрации других ионов.

Мембранный потенциал регистрируется с помощью микроэлектродного метода. Для этого через мембрану, в

цитоплазму клетки вводится тонкий, диаметром менее 1 мкм стеклянный микроэлектрод. Он заполняется

солевым раствором. Второй электрод помещается в жидкость, омывающую клетки. От электродов сигнал

поступает на усилитель биопотенциалов, а от него на осциллограф и самописец.

Механизм генерации потенциала действия (ПД)

Дальнейшие исследования Ходжкина и Хаксли показали, что при возбуждении аксона кальмара возникает

быстрое колебание мембранного потенциала, которое на экране осциллографа имело форму пика (spike). Они

назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Так как электрический ток для возбудимых мембран

является адекватным раздражителем, ПД можно вызвать, поместив на наружную поверхность мембраны

отрицательный электрод – катод, а внутреннюю положительный - анод. Это приведет к снижению величины

заряда мембраны – ее деполяризации. При действии слабого допорогового тока происходит пассивная

деполяризация, т.е. возникает катэлектротон. Если силу тока увеличить до определенного предела, то в конце

периода его воздействия на плато катэлектротона появится небольшой самопроизвольный подъ?м – местный или

локальный ответ. Он является следствием открывания небольшой части натриевых каналов, находящихся под

катодом. При токе пороговой силы МП снижается до критического уровня деполяризации (КУД), при котором

начинается генерация потенциала действия. Он находится для нейронов примерно на уровне – 50 мВ.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1. Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД.

2. Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень

деполяризации растет выше нуля. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд – внутри она

становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией

мембранного потенциала. Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мс.

3. Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ).

Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мс.

4. Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к

потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мс.

5. Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу МП на некоторое

время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мс.

Амплитуда ПД скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ.

При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона – аксонном холмике.

Возникновение ПД обусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период

локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает

временная самопроизвольная деполяризация. Когда МП достигает критического уровня, закрытые

активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку,

вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые, и медленные натриевые каналы. Т.е.

натриевая проницаемость мембраны резко возрастает. Причем от чувствительности активационных ворот

зависит величина КУД (чем она выше, тем ниже КУД, и наоборот).

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ), сила

концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации

быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается.

Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток. В некоторых клетках это происходит из-за

активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для

быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации. Возрастание МП

приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую

проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию. Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется

тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной после генерации ПД калиевой проводимостью мембраны и

тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы

натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов, можно влиять на генерацию ПД, а,

следовательно, на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов, например, ядом рыбы

тетродонта – тетродотоксином, клетка становится невозбудимой. Это используется в клинике. Такие местные

анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое

состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает

обезболивание (анестезия) органа. При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из

цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза

реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике.

Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и

нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки или ткани, тем выше

ее проводимость.

Соотношение фаз ПД и возбудимости

Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это

фазу возбудимости называют латентным дополнением. В фазу реполяризации ПД, когда открываются все

натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой, даже сверхсильный,

раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной

невозбудимости или абсолютной рефрактерности, т.e. в фазу реполяризации все большая часть натриевых

каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е.

возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или

относительной рефрактерности.

Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы

могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза

называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости.

В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость

снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости.

Следует отметить, что явление аккомодации также связано с изменением проводимости ионных каналов. Если

деполяризующий ток нарастает медленно, то это приводит к частичной инактивации натриевых и активации

калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит.

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ

В организме имеются 3 типа мышц: скелетные или поперечно-полосатые, гладкие и сердечная. Скелетные

мышцы обеспечивают перемещение тела в пространстве, поддержание позы тела за счет тонуса мышц

конечностей и тела. Гладкие мышцы необходимы для перистальтики органов желудочно-кишечного тракта,

мочевыводящей системы, регуляции тонуса сосудов, бронхов и т.д. Сердечная мышца служит для сокращения

сердца и перекачивания крови. Все мышцы обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью, а

сердечная и многие гладкие мышцы автоматией – способностью к самопроизвольным сокращениям.

Ультраструктура скелетного мышечного волокна

Двигательные единицы. Основным морфо-функциональным элементом нервно-мышечного аппарата скелетных

мышц является двигательная единица. Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемыми его аксоном

мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка

образует контакт – нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от

мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон.

Скелетные мышцы состоят из мышечных пучков, образованных большим количеством мышечных волокон.

Каждое волокно – это клетка цилиндрической формы диаметром 10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм. Оно

имеет клеточную мембрану – сарколемму. В саркоплазме находится несколько ядер, митохондрии, образования

саркоплазматического ретикулума (СР) и сократительные элементы – миофибриллы. Саркоплазматический

ретикулум имеет своеобразное строение. Он состоит из системы поперечных, продольных трубочек и цистерн.

Поперечные трубочки – это впячивания саркоплазмы внутрь клетки. К ним примыкают продольные трубочки с

цистернами. Благодаря этому, потенциал действия может распространятся от сарколеммы на систему саркоплазматического ретикулума. В мышечном волокне содержится более 1000 миофибрилл, расположенных вдоль него. Каждая миофибрилла состоит из 2500 протофибрилл или миофиламентов. Это нити сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибриллы толстые, актиновые тонкие. На миозиновых нитях расположены отходящие под углом поперечные отростки с головками. У скелетного мышечного волокна при световой микроскопии видна поперечная исчерченность, т.е. чередование светлых и темных полос. Темные полосы называют А-дисками или анизотропными, светлые I-дисками (изотропными). В А-дисках сосредоточены нити миозина, обладающие анизотропией и поэтому имеющие темный цвет. I-диски образованы нитями актина.

В центре I-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикрепляются актиновые протофибриллы. Участок

миофибриллы между двумя Z-пластинками называется саркомером. Саркомер – структурный элемент миофибрилл. В покое толстые миозиновые нити лишь на небольшое расстояние входят в промежутки между актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая Н-зона, где нет актиновых нитей. При электронной микроскопии в ее центре видна очень тонкая М-линия. Она образована цепями опорных белков, к которым крепятся миозиновые протофибриллы.

Механизмы мышечного сокращения

При световой микроскопии было замечено, что в момент сокращения ширина А-диска не уменьшается, а I-

диски и Н-зоны саркомеров суживаются. При электронной, микроскопии было установлено, что длина нитей

актина и миозина в момент соскращения не изменяется. Поэтому Хаксли и Хэнсон разработали теорию

скольжения нитей. Согласно этой теории мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в

промежутки между миозиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего миофибриллы.

Скольжение же нитей обусловлено тем, что при переходе в активное состояние головки отростков миозина

связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение относительно себя (гребковые движения). Но

это последний этап всего сократительного механизма.

Сокращение начинается с того, что в области концевой пластинки двигательного нерва возникает ПД. Он с

большой скоростью распространяется по сарколемме и переходит с не? по, системе поперечных трубочек СР, на

продольные трубочки и цистерны. Возникает деполяризация мембраны цистерн и из них в саркоплазму

высвобождаются ионы кальция. На нитях актина расположены молекулы еще двух белков – тропонина и тропомиозина. При низкой (менее 10-8 моль) концентрации кальция, т.е. в состоянии покоя, тропомиозин блокирует присоединение мостиков миозина к нитям актина. Когда ионы кальция начинают выходить из СР, молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобождает активные центры актина от тропомиозина. К этим центрам присоединяются головки миозина и начинается скольжение за счет ритмического прикрепления и разъединения поперечных мостиков с нитями актина. При этом головки ритмически продвигаются по нитям актина к Z-мембранам. Для полного сокращения мышцы необходимо 50 таких циклов.

Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется электромеханическим сопряжением. Когда генерация ПД прекращается и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню, начинает работать Са-насос (фермент Са-АТФаза). Ионы кальция вновь закачиваются в цистерны саркоплазматического ретикулума и их концентрация падает ниже 10-8 моль. Молекулы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина. Головки миозина отсоединяются от них и мышца за счет эластичности приходит в исходное расслабленное состояние.

Энергетика мышечного сокращения

Источником энергии для сокращения и расслабления служит АТФ. На головках миозина есть каталитические

центры, расщепляющие АТФ до АДФ и неорганического фосфата. Т.е. миозин является одновременно

ферментом АТФ-азой. Активность миозина как АТФ-азы значительно возрастает при его взаимодействии с

актином. При каждом цикле взаимодействия актина с головкой миозином расщепляется 1 молекула АТФ.

Следовательно, чем больше мостиков переходят в активное состояние, тем больше расщепляется АТФ, тем

сильнее сокращение. Для стимуляции АТФ-азной активности миозина требуются ионы кальция, выделяющиеся

из саркоплазматического ретикулома (СР), которые способствуют освобождению активных центров актина от

тропомиозина. Однако запасы АТФ в клетке ограничены. Поэтому для восполнения запасов АТФ происходит его восстановление – ресинтез. Он осуществляется анаэробным и аэробным путем. Процесс анаэробного ресинтеза осуществляется фосфогенной и гликолитической системами. Фосфогенная система использует для восстановления АТФ запасы креатинфосфата. Он расщепляется на креатин и фосфат, который с помощью ферментов переносится на АДФ (АДФ+Ф =АТФ). Фосфогенная система ресинтеза обеспечивает наибольшую мощность сокращения, но в связи с малым количеством креатинфосфата в клетке, она функционирует лишь 5-6 секунд сокращения. Гликолитическая система использует для ресинтеза АТФ анаэробное расщепление глюкозы (гликогена) до молочной кислоты. Каждая молекула глюкозы обеспечивает восстановление трех молекул АТФ.

Энергетические возможности этой системы выше, чем фосфагенной, но и она может служить источником энергии сокращения лишь 0,5-2 мин. При этом работа гликолитической системы сопровождается накоплением в

мышцах молочной кислоты и снижением содержания кислорода. При продолжительной работе, с усилением

кровообращения, ресинтез АТФ начинает осуществляться с помощью окислительного фосфорилирования, т.е.

аэробным путем. Энергетические возможности окислительной системы значительно больше остальных. Процесс

происходит за счет окисления углеводов и жиров. При интенсивной работе в основном окисляются углеводы, при

умеренной – жиры. Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках

быстро снижается и когда становится ниже критического, поперечные мостики миозина не могут отсоединиться

от актиновых нитей (до ферментативного аутолиза этих белков). Возникает трупное окоченение. АТФ

необходима для расслабления потому, что обеспечивает работу кальциевого насоса.

Биомеханика мышечных сокращений. Одиночное сокращение, суммация, тетанус

При нанесении на двигательный нерв или мышцу одиночного порогового или сверхпорогового раздражения,

возникает одиночное сокращение. При его графической регистрации, на полученной кривой можно выделить три

последовательных периода:

1. Латентный период. Это время от момента нанесения раздражения до начала сокращения. Его длительность

около 1-2 мс. Во время латентного периода генерируется и распространяется ПД, происходит высвобождение

кальция из СР, взаимодействие актина с миозином и т.д.

2. Период укорочения. В зависимости от типа мышцы (быстрая или медленная) его продолжительность от 10 до

100 мсек.,

3. Период расслабления. Его длительность несколько больше, чем укорочения.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила

незначительна. Поэтому в организме такие сокращения встречаются редко, например так могут сокращаться

быстрые глазодвигательные мышцы, мышцы сгибателей пальцев. Чаще одиночные сокращения суммируются.

Суммация – это сложение двух последовательных сокращений при нанесении на нее двух пороговых или

сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но

больше продолжительности рефракторного периода.

Различают 2 вида суммации: полную и неполную суммацию. Неполная суммация возникает в том случае, если

повторное раздражение наносится на мышцу, когда она уже начала расслабляться. Полная возникает тогда, когда

повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления, т.е. в конце периода укорочения.

Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал между двумя раздражениями

еще больше уменьшить, например, нанести второе в середине периода укорочения, то суммации не будет, потому

что мышца находится в состоянии рефрактерности.

Тетанус – это длительное сокращение мышцы, возникающее в результате суммации нескольких одиночных

сокращений, развивающихся при нанесении на нее ряда последовательных раздражений. Различают 2 формы

тетануса: зубчатый и гладкий.

Зубчатый тетанус наблюдается в том случае, если каждое последующее раздражение действует на мышцу,

когда она уже начала расслабляться. Т.е. наблюдается неполная суммация. Гладкий тетанус возникает тогда,

когда каждое последующее раздражение наносится в конце периода укорочения. Т.е. имеет место полная

суммация отдельных сокращений. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого. В норме мышцы

человека сокращаются в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например, тремор рук

при алкогольной интоксикации и болезни Паркинсона.

Влияние частоты и силы раздражения на амплитуду сокращения

Если постепенно увеличивать частоту раздражения, то амплитуда тетанического сокращения растет. При

определенной частоте она станет максимальной. Эта частота называется оптимальной. Дальнейшее увеличение

частоты раздражения сопровождается снижением силы тетанического сокращения. Частота, при которой

начинается снижение амплитуды сокращения, называется пессимальной. При очень высокой частоте раздражения

мышца не сокращается.

Понятие оптимальной и пессимальной частот предложил Н.Е. Введенский. Он установил, что каждое

раздражение пороговой или сверхпороговой силы, вызывая сокращение, одновременно изменяет возбудимость

мышцы. Поэтому при постепенном увеличении частоты раздражения, действие импульсов все больше

сдвигаются к началу периода расслабления, т.е. фазе экзальтации. При оптимальной частоте все импульсы

действуют на мышцу в фазе экзальтации, т.е. повышенной возбудимости. Поэтому амплитуда тетануса

максимальна. При дальнейшем увеличении частоты раздражения, все большее количество импульсов

воздействуют на мышцу, находящуюся в фазе рефрактерности. Амплитуда тетануса уменьшается.

Одиночное мышечное волокно, как и любая возбудимая клетка, реагирует на раздражение по закону "все или

ничего".

Мышца подчиняется закону силы. При увеличении силы раздражения, амплитуда сокращения ее растет. При

определенной (оптимальной) силе амплитуда становится максимальной. Если же и дальше повышать силу

раздражения, амплитуда сокращения не увеличивается и даже уменьшается за счет катодической депрессии.

Такая сила будет пессимальной. Подобная реакция мышцы объясняется тем, что она состоит из волокон разной

возбудимости, поэтому увеличение силы раздражения сопровождается возбуждением все большего их числа.

При оптимальной силе все волокна вовлекаются в сокращение. Катодическая депрессия – это снижение возбудимости под действием деполяризующего тока – катода, большой силы или длительности.