Гуморальная регуляция деятельности сердца

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы:

1. вещества системного действия и

2. вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Такими веществами в основном являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников в кровь при эмоциональных нагрузках, физическом напряжении и других состояниях.:

1. адреналин,

2. норадреналин и

3. дофамин.

Прямое действие этих гормонов опосредуется B-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард.

Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмонофосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена.

Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный эффекты. Одновременно, усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Опосредованное действие этих веществ на сердце реализуется через ЦНС и заключается в активации вагусных центров продолговатого мозга и ослаблении их непосредственного действия на сердце.

Действие других гормонов:

1. глюкагон гормон поджелудочной железы оказывает на сердце положительный инотропный эффект путем стимуляции аденилатциклазы.

2. тироксин гормон щитовидной железы увеличивает частоту сердечных сокращений. Оказывают неспецифическое активирующее действие на миокард и реализуется опосредованно, через влияние на активность симпатоадреналовой системы - повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям

3. кортикостероиды - гормоны коры надпочечников. Оказывают положительное инотропное действие на сердце.

4. ангиотензин и вазопрессин - биологически активные полипептиды увеличивает силу сокращения миокарда. Действие этих гормонов на сердце реализуется за счет их непрямых эффектов, обусловленных повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.

5. серотонин - гормон энтерохромаффинных клеток кишки увеличивает силу сокращения миокарда за счет их непрямых эффектов, обусловленных повышением системного АД.

В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся:

1. аденозин,

2. гистамин и

3. простагландины.

Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пейсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе стабилизируя работу сердца. Кроме того он расширяет коронарные сосуды, увеличивает коро­нарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное влияние на сердце.

Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии. Для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардии применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.

Гистамин. В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. При возбуждении Н1-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она, напротив, уменьшается.

Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение общего перичерического сопротивления сосудов (ОПСС), падение АД и, следовательно, резкое падение постнагрузки сердца. Постнагрузка в интактном сердце отражает то сопротивление, которое левый желудочек должен преодолеть, выбрасывая свое содержимое. Более формально она определяется как развивающееся во время систолического изгнания напряжение стенки желудочка. В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда резко снижается.

Простагландины. Они синтезируются в самом миокарде. Простагландины сердца уменьшают симпатические влияния на само сердце и на его коронарные артерии, поэтому коронарный артерии будут расширяться, а работа сердца тормозиться. Синтез простагландинов увеличивается в основном при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер, предупреждая наступления инфарктов.