 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Патогенез одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса
|
|
Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным и включает ряд заболеваний: периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны, лимфадениты, одонтогенный синусит.
При нарушении целостности кожных покровов и слизистой оболочки, поражении краевого пародонта, а также при разрушении твердых тканей зуба со вскрытием его полости микробы внедряются в подлежащие ткани. Дальнейшая их судьба может быть различной. В одних случаях они погибают в зоне внедрения под воздействием факторов неспецифической и специфической (иммунной) защиты. В результате гибели и распада микроорганизмов происходит высвобождение из них токсических веществ — эндотоксинов, не характеризующихся четкой специфичностью. Вызывая повреждение тканевых структур, токсины тем самым обусловливают развитие воспалительной реакции, направленной в конечном итоге на окончательное уничтожение микробов. Однако часто микробы, внедрившиеся в ткани, приспосабливаются к новым условиям существования и начинают размножаться. Ряд из них продуцирует экзотоксины — вещества, обладающие ферментативными свойствами и способные избирательно поражать клеточные и межклеточные тканевые структуры макроорганизма, т.е. вызывать первичное повреждение — альтерацию.
Из поврежденных клеток высвобождаются протеолитические, гликолитические, липолитические ферменты, повреждающие клеточные мембраны, коллаген, протеогликаны, гликозаминогликаны. При этом высвобождаются медиаторы воспаления, основной мишенью которых становится микроциркуляторное звено сосудистого русла (Чернух А.М., 1979). Под влиянием медиаторов воспаления возникает кратковременный спазм приводящих артериол (рис. 1), сменяющийся вскоре их длительным расширением как в зоне первичного повреждения, так и вокруг нее, что клинически проявляется в виде гиперемии покровных тканей (кожи, слизистой оболочки).
Сдавление
сосудов экссудатом
Сдавление вен экссудатом
Тромбоз вен
Тромбоз артерий
Сдавление венул и капилляров
Тромбоз капилляров
Рис. 1. Механизмы нарушения микроциркуляции в костной ткани при одонтогенных воспалительных заболеваниях. А — непосредственно на уровне микроциркуляторного русла, Б—вследствие внутрикостной гипертензии и сдавления сосудов (в первую очередь вен), В — вследствие сдавления внекостно расположенных отделов сосудов экссудатом, скапливающимся между костью и надкостницей. (А.Г. Шаргородский, 2002 г.)
|
Затем наступает следующая фаза сосудистой реакции, характеризующаяся миопаралитическим расширением прекапилляров и капилляров, которая может перейти в венозную гиперемию с исходом в престаз, стаз (полное прекращение кровотока) и тромбоз сосудов.
Замедление кровотока сопровождается нарастанием концентрации факторов, повышающих проницаемость стенок микрососудистого русла, что обусловливает выход плазмы в ткани очага воспаления — экссудацию (Воложин А.И., 1998). Вслед за плазмой через сосудистую стенку в ткани очага воспаления путем диапедеза начинают проникать стимулированные лейкоциты. Направленная миграция лейкоцитов в зону повреждения (хемотаксис) приводит к появлению лейкоцитарного инфильтрата, состоящего преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, которые обладают способностью к фагоцитозу и выделению медиаторов воспаления. В очаге воспаления полиморфноядерные лейкоциты в тесной связи с другими клетками (лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, тучными и плазматическими клетками) фагоцитируют микроорганизмы.
Стимуляция лейкоцитов в виде активации лизосомальных ферментов и повышения проницаемости мембран лизосом, необходимая для фагоцитоза микроорганизмов, может становиться причиной их самопереваривания (аутолиза) и гибели. Наличие большого количества погибших лейкоцитов и других клеток характерно для гнойного воспаления.
Одновременно с этим процессом активно развивается следующий этап воспаления — пролиферация, обеспечивающая ограничение инфекционно-воспалительного очага и возмещение возникшего дефекта тканей.
Вероятность возникновения инфекционно-воспалительного процесса зависит от вирулентности возбудителя (патогенных свойств микроорганизмов и их количества), а также от состояния системы неспецифической антимикробной резистентности и уровня иммунологической реактивности макроорганизма, т.е. его способности ответить на действие патогена защитно-приспособительными реакциями. Для развития местного инфекционно-воспалительного процесса необходима «критическая концентрация» возбудителя заболевания, которая тем ниже, чем выше его патогенные свойства.
Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, что и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген+антитело.
Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных ферментов; одновременно выделяются медиаторы воспаления. Это сопровождается активацией третьего фактора тромбоцитов и может стать причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани (феномен Артюса-Сахарова).
Рис. 2 Механизм повреждения тканей при развитии одонтогенного воспалительного процесса (А.Г. Шаргородский, 2002 г.)
Описанная иммунопатологическая реакция принимает участие и в патогенезе одонтогенной инфекции. В роли антигена в подобных случаях выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки освобождающиеся после ее гибели. В сенсибилизированном организме повреждающее действие непатогенных микробов опосредовано через механизмы описанной выше иммунопатологической реакции (рис. 2). Сенсибилизации макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам может предшествовать возникновению одонтогенного инфекционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой. С проникновением микробов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно ткани пародонта сенсибилизация организма усиливается.
При развитии инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения микробов в пародонт за счет быстрого включения иммунных механизмов локализуется инфекционный очаг, что предупреждает генерализацию инфекции.
Особенностью одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.
Нарушению установившегося равновесия между инфекционным очагом и организмом больного, причиной обострения воспалительных явлений и распространения инфекционного процесса за пределы его исходных границ способствует повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада, которые по законам диффузии и осмоса в большей мере начинают проникать через соединительнотканную капсулу в прилежащие ткани. Здесь они могут оказать прямое повреждающее действие на тканевые структуры либо, проникая в сосудистое русло и, образуя иммунные комплексы, вызывать развитие реакции по типу феномена Артюса-Сахарова, т. е. локальный воспалительный процесс с явлениями альтерации.
Клинически это выражается в виде обострения хронического периодонтита либо развития другой формы острого одонтогенного воспаления. Кроме того, обтурация путей оттока создает благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры, что в конечном итоге может приводить к повышению вирулентности инфекционного начала.
Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогенной инфекции и организмом больного связан с механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке зуба. Давление, испытываемое при этом зубом, передается на инфекционный очаг и через жидкость, заполняющую межклеточные пространства, на соединительнотканную капсулу. Повреждение соединительнотканной капсулы под влиянием механической травмы, гидродинамического удара и повышение ее проницаемости сопровождаются распространением а микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада за пределы инфекционного очаг. В сенсибилизированном организме это может вызвать развитие иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса—Сахарова.
Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы способствует также тому, что в инфекционный очаг в большем количестве проникают сенсибилизированные лимфоциты (лимфоциты-киллеры). В результате взаимодействия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокинины, являющиеся эндогенными факторами повреждения.
Развитие обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции может быть связано с изменением функционального состояния иммунологических систем, и иммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является инфекционный очаг.
Развитию острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (также, как и других областей) часто способствуют переохлаждение, перегревание, физическое и эмоциональное перенапряжение, чрезмерное общее ультрафиолетовое облучение, обострение сопутствующих заболеваний. При этом повышается функциональная активность иммунологической системы: увеличивается содержание в крови специфических (антитела) и неспецифических гуморальных факторов, возрастает количество и повышается активность макрофагов; увеличивается концентрация комплемента, пропердина и антител в инфекционном очаге.
В результате предшествующего контакта с антигенами (бактериальными экзо- и эндотоксинами) тканевые структуры в зоне инфекционного очага оказываются сенсибилизированными. Встреча сенсибилизированных клеток-мишеней с антителами в присутствии комплемента вызывает их цитолиз. При этом за пределы клетки выходят лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества, что приводит к повреждению новых тканевых структур и развитию воспалительной реакции. Клинически это проявляется обострением течения хронической одонтогенной инфекции.
Дата публикования: 2015-07-22; Прочитано: 1243 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
