Механізми аритмій

До основних механізмів аритмій відносяться:

1. Аномальний автоматизм.

2. Постдеполяризаційна і тригерна активність.

3. Повторний вхід і циркуляція хвилі збудження (re-entry).

Автоматизмом називають здатність спеціалізованих клітин міокарда спонтанно виробляти електричні імпульси. При цьому в здоровому серці існує чітка ієрархія з підпорядкуванням СА вузлу всіх водіїв ритму, що лежать нижче. При порушенні метаболізму в клітинах провідної системи можуть з'являтися осередки аномального автоматизму, в яких частота генерації імпульсів перевищує таку клітин СА вузла. Як правило, автоматичний центр має власну активність, що виникає незалежно від активності СА вузла, але може модифікуватися останньою. Поява аномального автоматизму обумовлена частковою деполяризацією мембрани в стані спокою (фаза 4 ПД) до рівня –40-60 мВ і виникненням вхідного кальцієвого струму, що сприяє подальшій деполяризації мембрани до граничного рівня і генерації поодинокого ПД або серії потенціалів. Це провокує виникнення аритмій, наприклад, вогнищевих передсердних і шлуночкових тахікардій або парасистолій.

Для автоматичних тахікардій характерна наявність періодів "розігріву" і "охолодження" ритму, тобто поступове збільшення і зменшення ЧСС на початку і в кінці епізоду аритмії. Ці збудження ритму звичайно не купіруються електричною стимуляцією під час електрофізіологічного дослідження (ЕФД). Однак, у деяких випадках передчасні екстрастимули, що попадають у певну фазу автоматичного циклу, можуть викликати анігіляцію аномального водія ритму, тобто його усунення з раптовим припиненням вироблення імпульсів. Наявність аномальних центрів генерації електричних імпульсів можна зафіксувати при проведенні внутрішньосерцевого ЕФД.

Постдеполяризаційна і тригерна активність виникає в результаті появи під час ПД, індукованого СА вузлом, спонтанних коливань величини трансмембранного потенціалу ― ранніх або пізніх постдеполяризацій. Постдеполяризації можуть з'явитися як реакція на гіперкатехоламінемію, гіпокаліємію, гіпокальціємію, ацидоз, ішемію, перерозтягнення міокарда й інші патологічні зміни. Ранні постдеполяризації виникають звичайно на фоні зменшення частоти основного ритму під час 3 фази ПД, коли в результаті реполяризації мембрани трансмембранний потенціал досягає –50...–70 мВ. У цей момент повільні кальцієві канали можуть перейти в стан активації з повторною деполяризацією мембрани до рівня генерації нового ПД.

Пізні постдеполяризації з'являються в 4 фазі ПД у результаті гіперполяризації клітинної мембрани, яка може бути індукована адреналіном чи серцевими глікозидами. Постдеполяризації залежать від внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+. У тих випадках, коли амплітуда таких підпорогових осциляцій зростає і досягає граничного значення, генерується новий ПД чи серія ПД. Цей механізм лежить в основі аритмій, що виникають при інтоксикації дигіталісом (екстрасистолія, двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія ― ШТ), реперфузійній ШТ і аритмій у хворих з подовженим інтервалом QT.

В основі абсолютної більшості аритмій лежить механізм ріентрі (re-entry) ― кругового руху електричного імпульсу. Розрізняють макро- і мікроріентрі. При макроріентрі циркуляція електричного імпульсу відбувається навколо анатомічно незбудливої перешкоди, макроріентрі має менші розміри і може змінювати своє місцезнаходження в міокарді.

Для циркуляції імпульсу необхідні наступні умови:

1. Два приблизно паралельні провідні шляхи повинні з'єднуватися проксимально і дистально, утворюючи електричний контур.

2. Один з цих шляхів повинен мати більш довгий рефрактерний період, ніж інший, що забезпечує виникнення однонаправленої блокади проведення в одному із сегментів петлі re-entry.

3. Довжина рухомої хвилі збудження повинна бути коротше довжини петлі, завдяки чому перед фронтом хвилі збудження знаходиться ділянка міокарда, що вийшла зі стану рефрактерності.

При макроріентрі імпульс, що досяг електричного контуру, через незбудливість в одному із шляхів (тривалий рефрактерний період) повільно поширюється тільки по другому шляху. На той час, коли він досягає з'єднання між шляхами, перший шлях уже виходить зі стану рефрактерності, і по ньому імпульс рухається в зворотному напрямку (ретроградно). Далі він знову досягає повільного шляху проведення з коротким рефрактерним періодом і рухається по ньому антероградно. Циркуляція імпульсу повторюється, викликаючи пароксизм реципрокної (кругової) тахікардії. У результаті регулярного виходу імпульсу з кільця ріентрі з частотою, що значно перевищує частоту синусового ритму, коло ріентрі стає патологічним водієм ритму.

При мікроріентрі відсутність анатомічно незбудливого субстрату компенсується наявністю зони абсолютної рефрактерності в центрі кільця, що з'являється як результат впливу імпульсів, які надходять з різних сторін при циркуляції збудження по окружності. Таке коло з циркулюючим імпульсом, що одержав назву ведучого кола, може переміщатися по міокарду. Радіус його малий і може мінятися в залежності від тривалості функціонального рефрактерного періоду, тому перед фронтом хвилі збудження відсутня яка-небудь довга ділянка, де цілком відновилась збудливість і "голова" хвилі йде безпосередньо за її "хвостом". У ланцюзі макроріентрі, довжина якої залежить від розміру анатомічної перешкоди, навпаки, є "вікно збудливості", довжина якого може складати до 20% від довжини всієї петлі.

Механізми аритмій. А ― макроріентрі навколо анатомічної перешкоди; Б ― мікроріентрі по механізму ведучого кола. Чорним кольором позначена зона абсолютної рефрактерності, крапками ― зона відносної рефрактерності, за якою знаходиться збудливий міокард ("вікно збудливості"). За Кушаковським М.С. Аритмії серця.

З механізмом ріентрі пов'язане виникнення фібриляції і тріпотіння передсердь і шлуночків (фібриляція розвивається за типом мікроріентрі, а тріпотіння ― макроріентрі), екстрасистолії, реципрокних комплексів і багатьох різновидів пароксизмальних тахікардій, зокрема у хворих із синдромом WPW і подовжньою дисоціацією АВ з'єднання.