Електрофізіологія серця

Для механічного скорочення серця і здійснення його насосної функції необхідне збудження волокон міокарда електричним імпульсом. Збудження здійснюється шляхом генерації в синусовом вузлі і поширення по провідній системі потенціалу дії (ПД), що являє собою різку зміну полярності мембрани клітини і складається з фаз деполяризації і реполяризації клітинної мембрани. Ключовою подією в скороченні служить вхід у клітину іонів Са2+ під час ПД. Кількість вхідного Са2+ недостатня для прямої активації скорочувального апарату, але здатна потенціювати вивільнення з депо внутрішньоклітинного Са2+, що призводить до взаємодії актину і міозину, результатом чого є скорочення серцевого м'яза.

Таким чином, скорочення серця відбувається одразу слідом за збудженням волокон міокарда, тому збудження генерації і проведення збудження призводить до погіршення скорочувальної функції міокарда.

У здорової людини основним генератором електричних імпульсів є СА вузол. Від нього потенціал дії поширюється по передсердях до АВ вузла, де проведення сповільнюється. До часу закінчення систоли передсердь ПД минає АВ вузол і проходить далі по системі Гіса-Пуркіньє до міокарда шлуночків, потенціюючи їхнє скорочення.

Виникнення і поширення ПД стає можливим завдяки наявності на зовнішньому боці клітинної мембрани в стані спокою позитивного заряду, а на внутрішній - негативного заряду й існуванню в збудливих клітинах іонних каналів, що можуть відкриватися за певних умов, призводячи до зміни мембранного потенціалу. Різниця потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею мембрани одержала назву потенціалу спокою. Його існування у свою чергу забезпечується розходженням у концентрації іонів (переважно К+ і Na+) поза і усередині клітини, причому іони К+ переважають усередині клітини, а іони Na+ поза нею. Таке розходження виникає завдяки активному трансмембранному транспорту К+ і Na+ за участю Na+-K+-АТФази, що здійснює перенос проти градієнта концентрації всередину клітини двох іонів К+ в обмін на транспорт трьох іонів Na+ із клітини за рахунок енергії однієї молекули АТФ. З іншого боку, наявність у мембранах клітин натрієвих, калієвих і кальцієвих каналів, забезпечує пасивний рух заряджених часток відповідно до градієнта концентрації і різниці потенціалів. У стані спокою натрієві та кальцієві канали мембрани в основному залишаються закритими, тому трансмембранний потенціал формується іонами К+, що прагнуть вийти з клітини в позаклітинне середовище по градієнту концентрації. Це сприяє появі позитивного заряду на зовнішній поверхні клітинної мембрани, який збільшується доти, поки дія електричного поля на іони не компенсує дифузійний тиск унаслідок різниці концентрацій. Крім того, позитивний заряд зовнішньої поверхні мембрани забезпечується роботою Na+-К+-АТФази, що сумарно при розпаді однієї молекули АТФ виносить із клітини один позитивний заряд. Таким чином, у стані спокою на мембранах міокардіоцитів негативний потенціал, величина якого залежить від типу електричної активації клітин міокарда, складає –80...–90мВ у клітинах зі швидкою електричною відповіддю і –70...–60мВу клітинах з повільною електричною відповіддю.

До клітин зі швидкою електричною відповіддю відносяться всі скорочувальні клітини шлуночків і передсердь та спеціалізовані клітини системи Гіса-Пуркіньє. При утворенні ПД у цих клітинах виділяють кілька фаз (рис. 2) Фаза активації (деполяризації) міокарда позначається як 0 фаза і характеризується тим, що негативний потенціал спокою швидко стає позитивним за рахунок активації швидких натрієвих каналів і струму іонів Na+ всередину клітини. Натрієві канали є потенціалзалежними і відкриваються, коли клітинний трансмембранний потенціал спокою досягає певного порогового значення (–70...–80 мВ). Звичайно це відбувається після деполяризації сусідньої клітини. Від швидкості деполяризації клітини (представлена нахилом фази 0 потенціалу дії) залежить швидкість поширення електричного імпульсу по міокарду. Чим швидше відбувається деполяризація, тим швидше електричний імпульс поширюється по серцю.

Схематичне зображення потенціалу дії в клітині зі швидкою електричною відповіддю:

0 – фаза деполяризації;

1 – фаза ранньої швидкої реполяризації;

2 – фаза повільної реполяризації;

3 – фаза кінцевої швидкої реполяризації;

4 – фаза спокою.

За Кушаковським М.С., Журавльовою Н.Б. Атлас електрокардіограм.

Звичайно швидкий вхідний натрієвий струм має короткий період активності і припиняється після досягнення трансмембранним потенціалом +25...+30мВ (клітина одержує позитивний заряд, а позаклітинне середовище стає негативним). Коли різниця потенціалів на мембрані досягає –50 мВ, відкриваються "повільні" кальцієві і натрієві канали, через які іони Са2+ і Na+ починають надходити всередину клітини. При різниці потенціалів у –40 мВ активується виходячий із клітини повільний К+-струм. Ідентифіковано 6 різних калієвих каналів, які функціонують у різний час потенціалу дії і модулюються декількома факторами, включаючи величину трансмембранного потенціалу, іони Са2+, активацію й інактивацію вегетативної нервової системи і концентрацію АТФ. Таким чином, у процесі збудження відбувається активація іонних каналів, яка залежить від величини трансмембранного потенціалу. При цьому одночасно можуть знаходитися в активному стані канали різних типів, а сумарний іонний струм визначає величину трансмембранного потенціалу в окремий конкретний момент.

Фаза повернення в стан спокою чи реполяризації починається з ранньої швидкої реполяризації (фаза 1), коли в клітину, очевидно, надходять іони Cl-, а частина іонів К+ виходить із клітини. Повільна реполяризація чи "плато" ПД (фаза 2)проходить за рахунок зрівноваження вхідного повільного Ca2+-Nа+-струму і вихідного з клітини “затриманого” К+-струму. Кінцева швидка реполяризація (фаза 3) відбувається при інактивованих кальцієвих і натрієвих каналах за рахунок виходу іонів К+ із клітини. Стан спокою, під час якого трансмембранний потенціал досягає вихідного рівня і більшість іонних каналів закриті, позначають як фазу 4 ПД.

Трансмембранні іонні струми в різні фази потенціалу дії в клітині зі швидкою електричною відповіддю. За Кушаковським М.С., Журавльовою Н.Б. Атлас електрокардіограм.

Як під час ПД, так і в стані спокою не припиняється робота Na+-K+-насоса, що сприяє виведенню Na+ із клітини і надходженню К+ у клітину, що призводить до відновлення вихідного хімічного складу з перевагою іонів К+ всередині клітини, а іонів Na+ за її межами.

Після деполяризації швидкі натрієві канали інактивуються і залишаються закритими аж до появи негативного заряду певної величини на зовнішній поверхні мембрани, причому реактивація всіх каналів відбувається тільки після досягнення вихідного потенціалу спокою. Проміжок, що охоплює фазу плато ПД і частково швидку реполяризацію, під час якого всі натрієві канали залишаються закритими і виникнення повторного ПД неможливе, називається абсолютним рефрактерним періодом. Кінцевий етап фази швидкої реполяризації, коли частина натрієвих каналів здатна до повторної активації електричним стимулом, значно перевищуючим граничну величину, зветься відносним рефрактерним періодом.

У клітинах з повільною електричною відповіддю, до яких відносяться клітини СА й АВ вузлів, потенціал спокою становить –70...–60 мВ. Менша величина потенціалу спокою в порівнянні з міокардіоцитами і провідними клітинами системи Гіса-Пуркіньє обумовлена зменшенням вихідного калієвого струму чи збільшенням вхідного натрієвого струму в цих клітинах у стані спокою. При такій величині потенціалу спокою швидкі натрієві канали інактивовані, а деполяризація мембрани (фаза 0 потенціалу дії) здійснюється за рахунок надходження іонів Са2+ у клітину. Швидкість надходження іонів Са2+ через повільні канали значно менше швидкості входу іонів Na+ через швидкі канали, тому потенціал дії в таких клітинах зростає поступово. Через малу величину сумарного вхідного струму і повільної деполяризації в нульову фазу швидкість проведення імпульсу через вузли також низька. Інактивація кальцієвих каналів відбувається поступово, що створює умови для утворення фази плато ПД. Реполяризація в клітинах з повільною електричною відповіддю здійснюється за рахунок вихідного повільного К+-струму. Провідність повільних каналів для вхідного струму відновлюється після реполяризації мембрани набагато повільніше, ніж провідність швидких натрієвих каналів, що призводить до збільшення тривалості абсолютного рефрактерного періоду в клітинах СА й АВ вузлів у порівнянні з міокардом і системою Гіса-Пуркіньє.

Під час діастоли (фаза 4 ПД) у клітинах з повільною відповіддю відбувається повільна спонтанна діастолічна деполяризація (СДД) мембрани. Вона є наслідком поступової зміни балансу між вхідними і вихідними мембранними струмами на користь сумарного вхідного (деполяризуючого) струму позитивно заряджених іонів, що призводить до зменшення негативного заряду усередині клітини і різниці потенціалів на мембрані. Це здійснюється за рахунок поступового збільшення проникності мембрани пейсмекерних клітин для іонів Nа+ і пригнічення вихідного калієвого струму. Коли деполяризація досягає граничного рівня, відбувається генерація ПД. У такий спосіб СДД призводить до появи автоматизму з генерацією нормального серцевого ритму. Клітини СА вузла в нормі мають найшвидшу СДД і є водіями ритму першого порядку. У випадку збудження автоматизму в СА вузлі за генерацію електричної активності в серці "відповідають" водії ритму другого порядку, розташовані в АВ вузлі, що мають більш повільну СДД.

Схематичне зображення потенціалу дії в клітині з повільною електричною відповіддю. За Кушаковським М.С., Журавльовою Н.Б. Атлас електрокардіограм.

Швидкість СДД залежить від співвідношення вхідного натрієвого, вихідного калієвого струму й активності Na+-K+-насосу. Збільшення проникності мембрани для іонів натрію підвищує швидкість СДД і частоту серцевих скорочень, а активація Na+-K+-АТФази і підвищена проникність калієвих каналів зменшує її. Після досягнення граничного потенціалу відкриваються кальцієві канали, активністьяких впливає на швидкість деполяризації мембран клітин СА вузла і величинугенерованого ними ПД.

На частоту скорочень серця (ЧСС) впливають три механізми: швидкість СДД, величина трансмембранного потенціалу спокою і зміни граничного потенціалу збудження. Усі ці величини у фізіологічних умовах змінюються під дією вегетативної нервової системи.

Парасимпатична іннервація серця здійснюється волокнами правого і лівого блукаючого нервів, причому правий блукаючий нерв іннервує переважно праве передсердя й особливо густо атріовентрикулярний вузол, а лівий ― атріовентрикулярне з'єднання. Парасимпатична іннервація шлуночків виражена слабко. Симпатичні нерви більш рівномірно розподілені по відділам серця, однак переважають в ділянці СА й АВ вузлів. Їхній вплив здійснюється за рахунок впливу на β2-рецептори серця. Активація симпатичної нервової системи веде до збільшення частоти, сили скорочень серця і швидкості поширення електричного імпульсу (особливо по АВ з'єднанню), обумовлюючи позитивний хроно-, іно- і дромотропний ефекти. Парасимпатична активність виявляється зворотними ефектами.

ЧСС під дією норадреналіну збільшується завдяки підвищенню швидкості СДД, тоді як ацетилхолін її зменшує. Така дія ацетилхоліну досягається за рахунок підвищення проникності мембрани в стані спокою для К+ і збільшення вихідного затриманого калієвого струму, внаслідок чого зменшується сумарне надходження позитивних заряджених часток всередину клітини (різниця між вхідним натрієвим і вихідним калієвим струмами) і швидкість СДД. Крім того, під дією ацетилхоліну зменшується вхідний кальцієвий струм. Адреналін і норадреналін, навпаки, підвищують кальцієву проникність, що виявляється в збільшенні швидкості СДД і проведенні імпульсу. За рахунок більш активної взаємодії актину та міозину при підвищеній концентрації внутрішньоклітинного кальцію зростає сила серцевих скорочень.

ЧСС у здорової людини відповідає частоті генерації імпульсів водієм ритму першого порядку ― СА вузлом. Вона контролюється вегетативною нервовою системою і змінюється в залежності від часу доби, інтенсивності навантажень, віку і статі. Максимальна ЧСС розраховується за формулою "220 мінус вік пацієнта", досягається в екстремальних умовах і в більшості нетренованих людей не перевищує 180 за хвилину. Субмаксимальна ЧСС складає 70% від максимально можливої і досягається в третини здорових людей в умовах звичайної життєдіяльності. Середня ЧСС удень знаходиться в межах 70–100 за хвилину, уночі 55–70 за хвилину, причому нижньою границею ЧСС у здоровому серці прийнято вважати 40 ударів за хвилину.

АВ вузол є водієм ритму другого порядку, генеруючи 40–60 імпульсів за хвилину, а волокна Пуркіньє ― водіями ритму третього порядку з частотою ритмозбудження 30–40 за хвилину і ймовірне зростання імпульсації до 100 за хвилину під дією адреналіну (прискорений ідіовентрикулярний ритм). У здорової людини автоматизм водіїв ритму другого і третього порядку пригнічується більш частою імпульсацією із СА вузла. Якщо СА вузол перестає функціонувати, роль водія ритму беруть на себе розташовані нижче центри автоматизму.

Аритмі́ї се́рця (грец. α — не і ρυθμος — ритм) — група порушень діяльності серця, пов'язаних з розладом ритмічності, послідовності і сили скорочень серцевого м'яза.

Аритмії вкрай неоднорідні по своїй етіології, механізму розвитку, клінічній картині та прогнозу лікування.