| Утолщение и уменьшение эластичности стенки средних и крупных артерий с образованием очаговых интрамуральных субинтимальных утолщений, которые выступают в просвет сосудов и могут закупоривать их.
|
| Группы риска
| Патанатомия
|
| - Артериальная гипертензия;
- Гиперлипидемия: ↑ ЛПНП при ↓ ЛПВП (андрогены, анаболические стероиды, β-блокаторы);
- Курение → ↓ ЛПВП + гиперТГемия + ИБС (↑ гематокрит – вязкость крови);
- Сахарный диабет;
- Ожирение + гиперТГемия;
- Мужской пол, семейный анамнез, у женщин в постменопаузе, гиподинамия (↓ ЛПВП), старение (смертность 25-34г = 1: 10000, 55-64г = 1: 100).
| Артериосклероз – генерализованное заболевание, при котором в мелких артериях мышечного типа и крупных артериях развивается гипертрофия мышечного слоя, субинтимальный фиброз с гиалиновой дегенерацией. В стенках крупных артерий с возрастом возникает фиброз и некоторое утолщение интимы с уменьшением количества и нарушением структуры эластических волокон. Атрофия меди (гладкомышечного слоя) и увеличение просвета сосуда (эктазия аорты) с риском образования аневризмы (имеет местную генетическую природу).
Атеросклероз – поражение средних и крупных артерий с образованием очаговых интрамуральных субинтимальных утолщений, которые выступают в просвет артерии и могут закупорить ее.
Бляшки состоят из скопления внутри- и внеклеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и гликозаминогликанов.
Жировые полоски (ранние проявления) состоят из нагруженных липидами пенистых клеток – макрофагов, представленных моноцитами мигрировавшими из кровотока в субэндотелиальный слой интимы.
Фиброзные бляшки образуются из жировых полосок, состоят из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутри- и внеклеточными липидами.
|
| Патогенез
|
| Липидная гипотеза
| Гипотеза хронического повреждения эндотелия
|
| ↑ ЛПНП → проникновение их в стенку артерий и накопление в гладкомышечных клетках и макрофагах (пенистых клетках). ЛПНП → ↑ гиперплазию гладкомышечных клеток (↑ факторами роста). ЛПНП окисляются → ↑ хемотаксис моноцитов под интиму и накопление их в жировых полосках в виде макрофагов. Окисленные ЛПНП цитотоксичны по отношению к эндотелиальным клеткам → исчезновение эндотелия из атеросклеротических бляшек.
ГиперХемия → фиксация моноцитов на поверхности эндотелия → миграция в субэндотелиальное пространство и накопление в них липидов (пенистые клетки) → накопление фиброзных бляшек → обнажение участков субэндотелия, агрегация ТЦ и образование пристеночных тромбов → дальнейшая пролиферация гладкомышечных клеток.
| Утрата эндотелия, адгезия ТЦ к субэндотелиальному слою, агрегация ТЦ, хемотаксис моноцитов и Т-лимфоцитов. Высвобождение из ТЦ и моноцитов факторов роста → миграция гладкомышечных клеток из меди в интиму → размножение их ↑ синтеза белка соединительной ткани и протеогликана → образование фиброзной бляшки. Факторы роста (из других клеток артериол) → гиперплазия гладкой мускулатуры. ЛПНП → окисление → повреждение эндотелия → фиксация макрофагов и ↑ роста гладкомышечных клеток. Окисленные ЛПНП ↓ подвижность макрофагов → пенистые клетки остаются в субэндотелиальном пространстве. Регенерирующие после повреждения эндотелиальные клетки захватывают большие количества ЛПНП из плазмы.
Рост бляшки в течение нескольких лет → стеноз или закупорка артериального сосуда. Обызвествление → растрескивание или спонтанный разрыв → контакт ее содержимого с протекающей кровью → образование тромбов → эмболия, закупорка сосудов или включение в состав бляшки → увеличение ее объема и нарушение кровотока.
|
| Клиника:
|
| Течение атеросклероза бессимптомно пока не разовьется тромбоз, аневризма, эмболия (стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота) или внезапная закупорка артерий.
Течение гиперлипидемии – атероматоз, поражение артерий мозга (ишемия ГМ, инсульт), сердца (стенокардия, ИМ), кишечника и нижних конечностей (перемежающаяся хромота у М и Ж до 45 лет). Ксантомы (на сгибах рук и по ходу сухожильных влагалищь и ксантелазмы. Повторные приступы острого панкреатита (гиперТГемия).
| Диабетический артериосклероз – при сахарном диабете 3 типа сосудистых поражений:
1) диабетическая микроангиопатия – диффузное утолщение базальной мембраны капилляров и микроаневризмы;
2) поражение артериол (связанное с гипертензией);
3) атеросклероз крупных и средних артерий встречается при диабете в 2-6 раз чаще у М и Ж и на 10 лет раньше, чем у М и Ж без диабета.
Причины: гипергликемия → гликозилирование белков, гиперинсулинемия, дислипопротеинемия; ↑ агрегации ТЦ, ↓ активаторы плазминогена, ↑ синтез Х в гладкой мускулатуре артерий, ↑ пролиферация гладкомышечных клеток артерий.
Клиника: облитерирующий артериосклероз периферических артерий → ишемия, невропатия, инфекции стоп (пиогенные, грибковые).
|
