Вдихання пилу із вмістом вільного двоокису кремнію (SiO2).
Патогенез
Макрофаги поглинають частинки кремнію і потім руйнуються. При цьому вивільнюються біологічно активні речовини, які спричинюють утворення силікотичних вузликів, фібробластів і розвиток інтерстиціального фіброзу.
Пато-морфологія
Силікотичні вузлики та дифузне розростання сполучної тканини.
Силікотичні вузлики складаються з частинок пилу, клітинних елементів і концентричних пучків сполучної тканини. Склеротичні зміни виникають у судинах, лімфатичних вузлах, плеврі.
Форми
Інтерстиціальна - характеризується розвитком фіброзу інтерстиціальної тканини.
Вузликова– наявні малі округлі силікотичні вузлики від 1,5 до 10 мм.
Вузлова– виникає при укрупненні вузликів; можуть утворюватись зливні конгломерати.
Перебіг
Прогресуючий, швидко прогресуючий, повільний, стабільний.
Стадії
перебігу
І стадія - посилення і деформація легеневого малюнка, наявність сітчастого пневмосклерозу й дрібних вузликів у середніх відділах легень, ущільнення коренів легень.
ІІ стадія – багато дрібних і середніх вузликів протягом всіх легеневих полів, легеневий малюнок не визначається (симптом “обрубаних коренів легень”), корені легень деформовані, емфізема.
ІІІ стадія – виражений пневмофіброз, крупні вузли, конгломерати.
Клініка
На початку захворювання клінічні прояви мізерні. В подальшому з’являється кашель (сухий або з невеликою кількістю мокротиння), задишка, біль в грудній клітці. Прогресування силікозу призводить до дихальної недостатності і розвитку декомпенсованого легеневого серця.
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования(0.006 с)...
