Quot;Оглушенность" миокарда

Недавно выявленные ишемические синдромы.

В последние годы были описаны три новых ишемических синдрома, расширяющих наши представления о патологических состояниях, прямо или косвенно связанных с ишемией миокарда. В декабре 1996 г.на рабочей встрече в Кейптауне, проводившейся под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии Международного кардиологического общества, Opie впервые предложил объединить три недавно выявленных состояния миокарда под общим термином "новые ишемические синдромы". Несмотря на новое название, объединяющее три компонента в единый комплекс, первые упоминания об особых состояниях миокарда во время ишемии появились около 10 лет назад.

Таблица 1. Первое описание отдельных компонентов новых ишемических синдромов

Компонент	Первое описание	Автор и научная группа
Оглушенность   Гибернация   Прекондеционирование   Прекондеционирование, второе окно		Heyndrickx et al.   Rahimtoola   Murry, Jennings et al.   Marber,Yelon et al. Kusuya et al.

Таблица 2. Клинические синдромы, связанные с ишемией миокарда.

А. Обычные клинические синдромы

Стенокардия напряжения

Нестабильная стенокардия

Острый инфаркт миокарда

Ишемическая кардиомиопатия

Б. Новые, недавно описанные ишемические синдромы

Безболевая ишемия

Оглушенность миокарда, острая или хроническая (включая поврежденный миокард)

Поврежденный миокард (maimed myocardium, Boden et al, 1995)

Гибернация миокарда

Смешанный постинфарктный ишемический синдром, включая дисфункцию и ремоделирование левого желудочка

Прекондиционирование миокарда

Первым из "новых ишемических синдромов было описано состояние "оглушенности", а затем гибернации миокарда и метаболической адаптации ("прекондиционирования").

Сочетание всех трех новых ишемическихсиндромов

Существуют данные о том, что все три состояния, входящие в понятие "новые ишемические синдромы", могут сочетаться у одного больного, усложняя и без того достаточно запутанную клиническую картину. Так, у больных, перенесших инфаркт миокарда или с документированной ишемической болезнью сердца (ИБС), картина заболевания нередко характеризуется сочетанием 9-10 клинических синдромов (Таблица II). Учитывая гетерогенность ишемической болезни сердца и непредсказуемость развития коллатерального кровотока, можно с уверенностью утверждать, что не существует 2 больных, у которых патофизиология заболевания или клиническая картина ИБС были бы абсолютно одинаковы.

quot;Оглушенность" миокарда

В 1991 г Е. Braunwald отметил: "За последние 10 лет накоплено много данных, свидетельствующих о том, что "оглушенность" миокарда - часто встречающееся состояние, представляющее большой интерес как для исследователей, занимающихся фундаментальными исследованиями в кардиологии, так и для практических врачей-кардиологов". Оглушенность" миокарда развивается на фоне восстановления коронарного кровотока как после ангинозного приступа или безболевой ишемии, так и после тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда. Полагают, что с "оглушенностыо" миокарда разной степени выраженности связано такое сложное клиническое состояние, как постинфарктная дисфункция левого желудочка.

Таким образом, специалисты настолько часто сталкиваются в своей практике с клиническими проявлениями "оглушенности" миокарда, что наличие этого синдрома можно заподозрить у большого количества больных со стабильной и нестабильной стенокардией, а также у лиц, которым после острого инфаркта миокарда проводилась тромболитическая терапия или при стойкой тахикардии - электроимпульсная терапия.

В 1975 г., проводя эксперименты на сердцах собак, Heyndrickx с коллегами обнаружили, что локальная ишемия миокарда в течение 5 мин. приводит к снижению сократимости ЛЖ, которое сохраняется на протяжении последующих 3 часов. Более того, после окклюзии коронарной артерии в течение 15 минут полное восстановление функции ЛЖ происходило только через 6 и более часов. Основной вывод этих экспериментов заключался в том, что короткий приступ ишемии, не приводящий к некрозу миокарда, сопровождается пролонгированным нарушением механической функции миокарда. Позднее Braunwald и Kloner охарактеризовали такую задержку восстановления сократимости ЛЖ, как состояние "оглушенности миокарда". Кроме того, Braunwald полагает, что характерным признаком "оглушенности" миокарда является диастолическая дисфункция ЛЖ. Доказательствами наличия постишемической диастолической дисфункции миокарда являются следующие факты. После приступа стенокардии или физической нагрузки на тредмиле длительное время может сохраняться повышенное конечно-диастолическое давление и снижается скорость расслабления ЛЖ. Тем не менее, на ишемическую диастолическую дисфункцию, нередко развивающуюся у больных после приступа стенокардии, клиницисты часто не обращают внимания. Операция аортокоро-нарного шунтирования нередко приводит к диастолической дисфункции, характеризующейся увеличением ригидности стенок ЛЖ во время диастолы. Основным патогенетическим механизмом диастолической дисфункции, как и синдрома оглушенного миокарда вцелом, является, по-видимому, избыточное накопление в цитоплазме клеток ионов кальция и продуктов свободнорадикального окисления.

Как долго может сохраняться состояние оглушенности" миокарда? По определению, предложенному Bolli, "оглушенность" миокарда - это состояние, при котором в миокарде отсутствуют участки некроза. Полностью обратимое состояние "оглушенности" миокарда наблюдается только в тех случаях, когда продолжительность периода ишемии не превышает 15-20 мин. Таким образом, чем продолжительней и тяжелее был приступ ишемии, тем меньше вероятность появления участков "оглушенного" миокарда и тем больше риск необратимых постинфарктных нарушений. Например, в экспериментах на собаках показано, что после окклюзии коронарной артерии в течение 1 ч сократимость миокарда полностью не восстанавливается даже через 4 недели после реперфузии. Такое постепенное и неполное восстановление сократимости миокарда в течение нескольких дней или недель отличается, по-видимому, от типичного обратимого состояния "оглушенности", возникающего под действием кратковременной ишемии. Чтобы подчеркнуть эти различия, состояние, при котором восстановление функции ЛЖ происходит в течение продолжильного периода времени, иногда называют хронической оглушенностью" или "тяжелым повреждением (maimed) "миокарда.

Повторяющиеся эпизоды "оглушенности"миокарда.

У больных ишемической болезнью сердца нередко отмечаются частые, повторные эпизоды ишемии миокарда. Теоретически, каждый приступ ишемии может приводить к "оглушенности" миокарда. При повторных, даже кратковременных эпизодах ишемии неблагоприятные последствия могут накапливаться, приводя в итоге к развитию стойкой "оглушенности" миокарда, граничащей с состоянием гибернации. С другой стороны, во время повторных коротких эпизодов ишемии в миокарде запускаются защитные реакции, предохраняющие клетки сердечной мышцы от повреждения во время последующих эпизодов (метаболическая адаптация или "прекондиционирование" миокарда). "Оглушенностъ" миокарда после эпизодов тахикардии

В последние годы были описаны два новых патологических состояния, при которых нарушаются функции предсердий или желудочков сердца. "Оглушенность" миокарда после эпизодов желудочковой тахикардии и тахикардиомиопатия - это нарушение функции ЛЖ (или даже левожелудочковая недостаточность) на фоне восстановления синусового ритма после желудочковой тахикардии. "Оглушенность" миокарда предсердий, возникает после электрической кардиоверсии, проводимой в связи с трепетанием предсердий. Последнее состояние характеризуется различной продолжительностью и может представлять угрозу для жизни больного, так как в этом случае увеличивается риск образования тромбов в предсердии. На фоне приема антагонистов кальция продолжительность "оглушенности" предсердий уменьшается, что косвенно свидетельствует о вовлеченности в этот процесс ионов кальция. Полагают, что повторная, частая деполяризация желудочков приводит к избыточному накоплению в цитоплазме клеток ионов кальция. Так как депонирование ионов кальция происходит недостаточно быстро, их избыточный уровень в цитоплазме миоцитов и приводит к развитию хронической "оглушенности" миокарда.

Механизм развития "оглушенности миокарда. Патогенетический механизм "оглушенности" миокарда пока не ясен. Наиболее распространена свободнорадикальная гипотеза, активно поддерживаемая проф. Bolli. Авторы полагают, что во время реперфузии в кардиомиоцитах повышается содержание токсичных свободных радикалов, в результате чего снижается сократимость миокарда. Согласно другой гипотезе, главную роль в развитии "оглушенности" миокарда при реперфузии играет избыточное накопление в клетках ионов кальция.