Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
В нем участвуют 4 основных механизма:
- кишечная инфекция
- повышение осмотического давления в полости кишки
- нарушение транзита кишечного содержимого
- кишечная гиперэкссудация
При кишечных инфекциях, дисбактериозах, вирусных диареях повышение секреции слизистой оболочки кишечника обусловлено различными факторами. Вирусы размножаются внутри клеток эпителия кишечника, вызывая транзиторные повреждения его с повышенной секрецией жидкости и электролитов. Бактерии, располагаясь на поверхности слизистой оболочки, выделяют энтеротоксин, который вызывает повышенную секрецию без видимого повреждения эпителия кишечника.
Поддержанию жидкого стула способствует снижение активности ферментов слизистой оболочки кишечника, нарушение нормального расщепления и всасывания питательных веществ. Компенсаторные механизмы организма велики. Только учащение стула само по себе еще не ведет к развитию дефицита воды и солей, а эксикоз возникает в том случае, когда развивается анорексия, появляется частая рвота и потерянное количество воды и солей не восполняется.
При патогенном воздействии возбудителей и их токсинов на слизистую оболочку кишки происходит деструкция ворсинок, гипертрофия крипт, снижение активности ферментов, воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза).
Под действием микробных токсинов меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это является причиной нарушения моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций, и как следствие – выброс содержимого кишечника (диарея).
Диарея может быть обусловлена различными механизмами.
Осмотическая диарея. При ряде инфекций (энтеропатогенные вирусы – ротавирусы, реовирусы и др.) в следствии снижения активности дисахаридаз и транспорта натрия осмолярность содержимого в дистальных отделах кишечника повышена за счет накопления осмотически активных дисахаридов. Это приводит к задержке жидкости в просвете тонкой кишки. Содержание натрия в стуле в пределах нормы; вид обезвоживания вододефицитный (гипернатриемический). Стул водянистый, обильный, лейкоцитов нет.
Секреторная диарея. Ряд возбудителей (холерный вибрион, энтеротоксигенные эшерихии, ботулизм) выделяют энтеротоксины, которые нарушают абсорбцию хлорида натрия и, увеличивая активность аденилатциклазы в кишечной стенке, повышают секрецию Na-, K+, HCO3- и воды (более 10 мл/кг в час). Содержание натрия в стуле повышается в 2 – 3 раза выше нормы (10 – 50 ммоль/л), развивается гипонатриемический тип обезвоживания.
Инвазивная диарея. Некоторые возбудители (шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные эшерихии, клостридии) вызывают одновременное нарушение пищеварения, всасывания и другие функции слизистой оболочки кишки, усиливая секрецию и тормозя абсорбцию из кишечника электролитов и воды. Развивается изотоническое обезвоживание. Стул жидкий, слизь, лейкоциты.
«Сухая диарея» (кишечная лихорадка). Возбудители: иерсинии, кампилобактер, некоторые штаммы сальмонел, шигелл проникают в кровоток через межэнтероцитарные соединения при интактной слизистой оболочке, вызывая инфекционный токсикоз, затем эксикоз.
Диарея, связанная с ускоренным транзитом. Этот механизм лежит в основе диареи при алиментарной диспепсии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, синдроме короткой кишки. Характерна полифекалия, стеаторея.
Таким образом патогенный агент в кишечнике приводит к повышению 1).осмотического давления в полости кишки, 2). гиперэксудации в кишечнике и 3).повышению моторики – ускорению транспорта через кишечник, что клинически проявляется синдромом диареи – потеря воды и электролитов через кишечник. Патологическое состояние усугубляется явлениями токсикоза – как проявление инфекционного воспаления и действия экзо - и эндотоксинов на ЦНС, сердечно – сосудистую систему и систему крови.
Тяжелый кишечный токсикоз следует рассматривать как инфекционно – токсический шок, а потеря жидкости более 15% с развитием гиповолемии как ангидремический шок.
Дата публикования: 2015-06-12; Прочитано: 438 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!