Гематогенный остеомиелит

Чаще всего развивается на верх­ней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк — основной этиологичес­кий фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в раннем возрасте. Входные ворота инфекции — пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой оболочки ротовой полости, хрониосепсис.

Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается.

Жалобы родителей — на возбуждение ребенка, плач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.

Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита — токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя у детей практически не встречается.

Токсическая форма имеет бурное течение — сопровождается высокой темпера­турой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови — картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.

Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей. Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт. Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост. Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и сви­щей. При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полость или в верхнечелюстную пазуху.

Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемированы, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространя­ется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.

При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живать воспалительный процесс.

Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболе­вание часто осложняется развитием септической пневмонии.

Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развива­ются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.

Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава. Поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойный остеоартрит.

Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не вы­являет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболева­ния в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче — наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).

Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.

Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­цию организма ребенка.

Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внут­ривенно. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия — клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тропные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибио­тика.

С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­ной иммунотерапии — переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.