У большинства больных анамнестические данные указывают на перенесенный ранее гнойно-деструктивный процесс в легком

При осмотре больных хроническими абсцессами легких обращает внимание бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В ряде случаев, обычно у пациентов с явлениями распространенного пневмосклероза выявляются изменения со стороны костного каркаса груди в виде уменьшения размеров правой или левой половины грудной клетки, уменьшения размеров межреберных промежутков или даже их «втяжения». У таких больных соответствующая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Пальцы в виде барабанных палочек и деформация ногтевых пластинок по типу “часовых стекол” являются следствием хронической гипоксии и одним из частых признаков хронического гнойного процесса в легких. Развиваются эти симптомы в большинстве случаев не ранее чем через 6-12 месяцев от начала заболевания.

У ряда больных, страдающих хроническими абсцессами легких с длительно существующей гнойной интоксикацией, выявляется генерализованный гиперпластический периостит, проявляющийся утолщением длинных трубчатых костей в области диафизов и поражением суставов (синдром Мари-Бамбергера).

Перкуторно выявляются зоны укорочения, более выраженные при наличии жидкости в плевральной полости. При обострении процесса аускультация может выявить влажные хрипы, бронхиальное дыхание. Шум трения плевры может выявляться при сопутствующем плеврите.

Необходимо подчеркнуть, физикальная симптоматика при хронических абсцессах весьма скудная, большой редкостью являются такие симптомы полостного образования в легких как амфорическое дыхание или тимпанит над зоной полости.

Инструментальная диагностика. Рентгенологическая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости. Как правило, выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные, внутри полости обычно виден уровень жидкости. В окружающей абсцесс легочной ткани выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и ателектазированием, воздушные полости эмфиземы, здесь же удается выявить бронхоэктазы и деформированнные бронхи. Костальная и междолевая плевра резко утолщена. Объем пораженной доли уменьшен. Описанные изменения более точно и наглядно могут быть выявлены при КТ, но при этом выявляется еще один важный симптом - полости деструкции и участки карнификации расположены субплеврально и прилежат к реберной или междолевой плевре.

При нарушении функции дренирующего бронха на рентгенограмме гнойник изображен в виде округлого образования или сегментарного, реже долевого уплотнения. При таком варианте хронического нагноения наиболее эффективным методом лучевой диагностики является КТ, при котором выявляют прямые признаки нагноения: полость с толстыми стенками, заполненную жидкостью и секвестрами, а также бронхоэктазы или эмфизему в окружающей легочной ткани.

При спирографии выявляются рестриктивные нарушения. Обструктивные изменения выявляются только при наличии фоновых заболеваний дыхательной системы. Фибробронхоскопия позволяет уточнить выраженность изменений слизистой трахеобронхиального дерева в зоне гнойно-деструктивного процесса, в ряде случаев провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

При лабораторном исследовании выявляются в общем анализе крови: высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево(период обострения), нейтрофилез в сочетании с лимфопенией и небольшим лейкоцитозом. Анемия развивается при длительно текущих процессах с выраженной интоксикацией. В биохимическом анализе крови выявляется диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипокалиемии. Исследование системы гемостаза выявляет увеличение содержания фибриногена. В анализе мочи: протеинурия, реже - цилиндрурия.

Осложнения. Частыми осложнениями хронических абсцессов легких являются вторичные бронхоэктазии, легочное кровотечение, сепсис.

Лечение. Лечение больных хроническими абсцессами легких хирургическое. Объем операции — анатомические и атипичные резекции легких. При легочном кровотечении с успехом применятся селективную эмболизацию бронхиальных артерий, в случае ее невозможности — перевязка ветвей легочной артерии.

Бронхоэктатическая болезнь.

Наиболее приемлема для использования в клинической практике классификация В.Р. Ермолаева:

1. По патогенезу:

- первичные

- вторичные

2. По клинической картине заболевания:

- начальная форма (I)

- легкая форма (II)

- выраженная форма (III)

- тяжелая форма (IV)

- тяжелая осложненная форма (V)

3. По фазе процесса:

- фаза ремиссии (а)

- фаза обострения (б)

4. По распространенности:

- односторонние и двухсторонние бронхоэктазии с указанием локализации: сегмент, доля, комбинированные поражения - доля, две доли + сегмент другой доли, все сегменты легкого.

5. По форме:

- цилиндрические

- веретенообразные

- мешотчатые

- кистоподобные

- смешанные.

Клиническая картина. Ведущее проявление - кашель с выделением мокроты, более выраженный в утренние часы. Характер кашля зависит от особенностей бронхоэктазий, их распространенности, фазы течения, сопутствующего бронхита, наличия или отсутствия синдрома бронхиальной обструкции. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота отходит легко, тогда как при мешотчатых и кистоподобных - нередко с трудом. В период ремиссии количество слизисто-гнойной мокроты не превышает в среднем 30 мл/сут. При обострении заболевания в связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель усиливается, количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер и становится зловонной. При тяжелых формах бронхоэктатической болезни количество выделяемой мокроты возрастает до 100-300 мл/сут. и более, достигая иногда 1 л.

Также отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Кровохарканье наблюдается главным образом весной и осенью. Одышка и синдром бронхиальной обструкции обусловлены у таких больных сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом. Боли и дискомфорт в грудной клетке отмечаются обычно при обострении заболевания, развитии перифокальной пневмонии и парапневмонического плеврита.

В период обострения наряду с увеличением количества гнойной мокроты появляются признаки интоксикации: продолжительное повышение температуры тела (обычно до 38о С), потливость, слабость, недомогание. При длительном течении бронхоэктатической болезни нередко наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук (в ряде случаев и ног) в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стекол». Грудная клетка может быть деформирована вследствие пневмофиброза и эмфиземы легких, асимметрична за счет уменьшения объема пораженного гемиторакса, сужения межреберных промежутков и увеличения их ригидности. Голосовое дрожание над зонами поражения усилено, а над эмфизематозно измененными легочными полями ослаблено. Перкуторные данные весьма вариабельны: от ясного легочного звука до укорочения в области выраженного фиброза и распространенного коробочного звука над зонами повышенной воздушности. Аускультация позволяет выявить ведущий признак бронхоэктазий: очаг или очаги стойко удерживающихся влажных средне- или крупнопузырчатых хрипов. Обычно влажные хрипы выслушиваются на фоне множества сухих и легко перемещающихся при кашле и исчезающих при лечении. Бронхофония над очагами пониженной воздушности усилена, над эмфизематозными — ослаблена.

Данные лабораторных исследований для этой патологии неспецифичны и в фазе ремиссии мало выражены. Однако в фазе обострения появляются признаки гиповолемии, анемии, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, уровня молекул средней массы, признаки гиперкоагуляции, гиперагрегации эритроцитов и тромбоцитов, синдром повышенной вязкости крови, дефицит клеточных факторов иммунитета. В этот период целесообразно произвести идентификацию микрофлоры трахеобронхиального дерева и ее исследование на чувствительность к антибиотикам. Чрезвычайно важное дифференциально-