Коррекция кислотно-основного состояния

3 Экскреторная (образование и выделение желчи в кишечник)

4 Участие в пигментном обмене (превращение неконъюгированного билирубина в конъюгированный).

5 Барьерная (95% веществ с антигенными свойствами обезвреживается клетками Купфера, специфические защитные реакции осуществляются лимфоцитами печеночных лимфоузлов).

6 Детоксицирующая функция печени (обезвреживание токсических продуктов как эндогенного, так и экзогенного происхождения).

Этиология заболеваний печени

· Инфекционное поражение печени – вирусы, простейшие, бактерии, гельминты, грибы.

· Токсическое поражение печени – действие гепатотоксических веществ (полициклические ароматические УВ, хлор- и фосфорорганические пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяже лых металлов, СCl4, токсины растительного происхождения (бледной поганки), многие гепатотоксические ЛС: средства для наркоза (хлороформ), психотропные(аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, парацетамол), АБ, противотуберкулезные препараты.

· Физические воздействия – радиация, механические повреждения.

· Алиментарные факторы – повышение потребления животных жиров, дефицит липотропных факторов и белков.

· Нарушение печеночного кровотока – локальное (тромбоз печеночной артерии, воротной вены, цирроз печени) и системное.

· Эндокринные расстройства – сопровождаются нарушением обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)

· Опухоли – первичные и метастазы.

· Врожденные дефекты – аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены), нарушение метаболизма (гликогенозы), наследственные ферментопатии.

· Аутоиммунные процессы в печени.

Обмен билирубина

7 Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты.

8 Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены F в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается энергозависимому ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстой кишки, поступает в геморроидальные вены и далее по портокавальным анастомозам в систему нижней полой вены. Стеркобилиноген проходит почечный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет.

9 Уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Проявления цирроза

10 Портальная гипертензия. При большой длительности — варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен.

11 Гепатомегалия и спленомегалия (результат затруднения оттока крови и региональной гипоксии). Отмечается нарушение функции селезенки по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

12 Асцит. Происхождение связывают,

- с гемодинамическими, застойными явлениями в портальной системе;

- с гормональным фактором (депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и задержке натрия и воды в организме);

- с возможным дефицитом натрийуретического гормона, вырабатываемого печенью.

ТЕМА: Патофизиология ЖКТ

Типовые формы нарушений пищеварения

1 Нарушения аппетита (гипо-ано-гиперрексия);

2 Нарушение секреции (гипо-, гиперсекреторные состояния);

3 Нарушение моторики (рефлюксы, рвота, диарея, спастические и атонические запоры);

4 Нарушение всасывания (синдром мальабсорбции).

Основные заболевания ЖКТ