Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы

ИЛ-1 является основным пусковым механизмом как в специфическом, так и в неспецифическом ответе организма на действие микробов и других повреждающих факторов.

ИЛ-1, в частности, оказывает следующие многообразные влияния:

- активизирует синтез различных фракций ИЛ-2 и других ФАВ,

- вызывает раннюю активацию Т-лимфоцитов,

- стимулирует естественные киллеры,

- усиливает активность В-лимфоцитов и повышает образование различных иммуноглобулинов,

- активизирует аденилатциклазную систему мембран, увеличивает образование и инкрецию простагландинов и цАМФ (индуцируя развитие лихорадки и других системных сдвигов),

- усиливает синтез и инкрецию эндорфинов структурами ЦНС и либеринов гипоталамусом,

- вызывает анальгезию, повышает сонливость и пролонгирует сон,

- повышает продукцию АКТГ и СТГ гипофизом и глюкокортикоидов корой надпочечников,

- являясь синергистом кортиколиберина, АКТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов, участвует в развитии и пролонгировании стрессорной реакции, обеспечивая формирование стадий тревоги и резистентности,

- повышая продукцию этих гормонов, являющихся антагонистами инсулина, приводят к увеличению толерантности к глюкозе,

- способствует выходу из костного мозга нейтрофилов и развитию нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево,

- увеличивает образование и высвобождение лейкоцитами коллагеназ, повышающих способность этих клеток проходить через базальную мембрану капилляров на пути их следования к объектам фагоцитоза,

- повышая адгезию и агрегацию тромбоцитов (стимулируя продукцию фактора, активирующего тромбоциты, и уменьшая образование тромбомодулина) и активизируя плазминоген, стимулирует процесс свертывания крови и предупреждает кровопотерю при повреждении сосудов,

- усиливает процесс фагоцитоза (повышая количество и активность фагоцитов),

- повышает способность активированных фагоцитов дегранулировать и увеличивать их оксидазную активность и экзоцитоз свободных радикалов (тем самым одновременно усиливая как их бактерицидные свойства, так и развитие вторичной альтерации),

- активизируя процессы глюконеогенеза, гликогенолиза, протеолиза и липолиза, приводят к повышению образования и увеличению содержания в крови и тканях глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицерина, что крайне необходимо для будущих строительных процессов в травмированном организме,

- усиливает пролиферацию фибробластов, повышая их активность, в том числе увеличивая образование в них коллагена (то есть выполняя функции фактора клеточного роста),

- ускоряет образование и рост микрососудов в зонах повреждения, а также замещение дефектов тканей, вызванных как первичной, так и вторичной альтерацией (то есть стимулирует процессы репаративной регенерации) и т.д.,

- стимулирует гепатоциты, приводя к возрастанию образования белков острой фазы и увеличению их количества в биосредах организма, в том числе и в крови.