Основные патогенетические факторы экссудации

В образовании воспалительной жидкости (экссудата) участвуют следующие основные патогенетические факторы:

Тканевой фактор – повышение коллоидно-осмотического давления тканей (то есть увеличение онкотического и осмотического давления тканей, возникающего в результате распада крупных молекул белков на мелкие, диссоциации органических кислот и слабых оснований, увеличения дисперсности ткани, ацидоза, увеличения количества и активности протеаз и других гидролитических ферментов).

Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов (обусловленного истончением и повреждением базальной мембраны и клеток эндотелия, увеличение межэндотелиальных щелей и каналов эндотелиоцитов) за счет увеличения вазоактивных ФАВ (гистамина, серотонина, кининов, глобулинов проницаемости и др.). Наблюдается увеличение как пассивного, так и активного транспортирования различных веществ через стенку сосудов.

Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальной, а затем в венозной части капилляров. Увеличение фильтрации начинается при артериальной гиперемии и нарастает при венозной гиперемии.

Следует отметить, что кровяной фактор (снижение онкотического давления крови) в генезе экссудации практического значения не имеет.

Основные пути экссудации. Среди них выделяют следующие виды транспорта экссудата:1)межэндотелиальный, пассивный (в связи с изменением формы и размеров эндотелиоцитов и увеличением межэндотелиальной щели);2 ) трансцеллюлярный пассивный (в связи с расширением клеточных пор);3)трансцеллюлярный активный (с участием как переносчиков без затраты энергии, так и насосов, работающих с затратой энергии АТФ, АДФ, КРФ).

Значение экссудации может быть адаптивным и патологическим.

Адаптивное значение экссудации заключается в:

- разбавлении (уменьшении концентрации) и ослаблении действия флогогенного агента на организм;

- удалении из крови метаболитов и токсинов (а значит снижении их повреждающего действия на организм) за счет исключения их из кровообращения и лимфообращения;

- ферментативной и неферментативной нейтрализации микробов, белков, детритов, токсинов в результате увеличения их адсорбции поврежденными структурами;

- бактерицидном и бактериостатическом действии ацидоза (кислых продуктов), экссудата, находящимися в нем специальных веществ (лизоцима, β – лизинов, факторов системы комплемента);

- переносе из крови в очаг воспаления различных иммунных тел (иммуноглобулинов), нейтрализирующих соответствующие антитела;

- транспорте из крови в очаг воспаления медиаторов воспаления, обеспечивающих адаптивные изменения;

- затруднении кровотока через сосуды, вовлеченные в воспалительный процесс (при ишемии, ишемическом стазе; при венозной гиперемии; при венозном стазе; при истинном стазе), а значит в преграждении распространения по организму токсических веществ и микроорганизмов и т.д.

Важно отметить, что противоотечный эффект от применения различных противоспалительных лекарственных средств в первые часы с момента повреждения и развития воспаления часто не удается получить. Это является подтверждением положительного биологического значения воспалительного отека.

Патологическое значение экссудации определяется:

- развитием и увеличением зоны вторичной альтерации;

- сдавлением и смещением, а значит нарушением функций клеточно- тканевых структур;

- попаданием при повреждении стенок сосудов и стенок полых органов из очага воспаления токсинов, продуктов распада тканей, недоокисленных веществ в просвет сосудов и полости тела с дальнейшим их распространением по всему организму;

- развитием и увеличением флегмоны и т.д.