Виды гипербилирубинемии. ­ свободного, неконьюгированного билирубина (непрямого) ­ коньюгированного билирубина (прямого) 1

­ свободного, неконьюгированного билирубина (непрямого)

­ коньюгированного билирубина (прямого)

1. ­ образования свободного билирубина - гемолитические анемии - внутренние кровотечения - неэффективный эритропоэз (В12-дефицитная анемия, талассемия) 2. ¯ захват билирубина гепатоцитами - взаимодействие лекарств с мембранными переносчиками - синдром Жильбера 3. Нарушение коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой - наследственный или приобретенный дефицит глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра) - повреждение печеночных клеток (гепатиты, циррозы)

1. ¯ экскреции билирубина печеночными клетками - дефицит мембранных переносчиков (синдром Дабина-Джонсона) - повреждение транспортных систем лекарственными препаратами (циклоспорины, контрацептивы) - деструкция гепатоцитов (вирусные гепатиты, сепсис) 2. ¯ внутрипеченочного тока желчи - повреждение внутрипеченочных желчных протоков (билиарный цирроз, склерозирующий холангит, трансплантация печени) 3. Закупорка желчевыводящих путей - камни желчных протоков и желчного пузыря - опухоль головки поджелудочной железы - дискинезия желчных путей

25.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

25.1. Нарушение функции клубочков:

1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)

(ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков +

давление в капсуле Боумена-Шумлянского):

- гипотензия (шок, коллапс)

- ишемия почек

- повышение онкотического давления крови

- повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

б) уменьшения количества функционирующих клубочков

в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.

C = U/P x V,

где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза;

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления:

- повышение тонуса выносящих артериол клубочков

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)

- снижение тонуса приносящих артериол (кинины,

простагландины А, Е)

- гипоонкия крови (гипопротеинемия)

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра