Синтез желчных кислот

В печени часть холестерина превращается в желчные кислоты. Желчные кислоты можно рассматривать как производные холановой кислоты, хотя холановая кислота как таковая в организме не образуется.

Первый этап синтеза желчных кислот – гидроксилирование холестерина под действием 7α-гидроксилазы. Данная реакция является лимитирующей. В последующих реакций в гепатоцитах синтезируются первичные желчные кислоты - хенодезоксихолевая и холевая (рис. 6).

Рис. 6. Схема синтеза первичных желчных кислот

После выделения желчи в кишечник при действии ферментов кишечной флоры из них образуются вторичные желчные кислоты - литохолевая и дезоксихолевая. Они всасываются в кишечнике, с кровью через воротную вену попадают в печень, а затем - в желчь. В желчи содержатся главным образом конъюгированные желчные кислоты, т. е. их соединения с глицином или таурином. Концентрация желчных кислот в желчи около 1%.

Основная часть желчных кислот участвует в гепатоэнтеральной циркуляции. Небольшая часть желчных кислот - около 0,5 г за сутки - выводится с калом. Это компенсируется синтезом в печени новых желчных кислот; фонд желчных кислот обновляется примерно за 10 дней.

Холестерин организма человека по происхождению подразделяют на эндогенный холестерин, синтезированный в печени и других органах т тканях, и экзогенный холестерин (холестерин пищи). Удаление холестерина из тканей происходит путем его окисления в желчные кислоты в печени с последующей их экскрецией с калом (примерно 0,5 г в сутки) и путем экскреции неизмененного холестерина (тоже с калом).

В стационарном состоянии:

(Холестерин_энд + Холестерин_экз) - (Холестерин_экскр + Желчные кислоты_экскр) = 0

Если представленный баланс нарушен, то концентрация холестерина в тканях и в крови изменяется. Повышение концентрации холестерина в крови – гиперхолестеринемия. При этом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом и желчнокаменной болезнью.