Патогенез. Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей

Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей, характеризующееся наличием слизи в просвете бронхов, содержащей различные клеточные элементы, дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток, утолщением базальной мембраны, инфильтрацией собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клетками и гранулоцитами с преобладанием эозинофилов в инфильтрате и секрете.

Основным иммунологическим маркером сенсибилизации является повышение уровня общего IgЕ в сыворотке крови больного и наличие специфических IgЕ антител к аллергенам. Существенная часть IgЕ фиксирована на тучных клетках и базофилах.

Тучная клетка занимает одно из ведущих мест в аллергической реакции. В результате активации тучной клетки комплексами антиген + антитело происходит высвобождение медиаторов аллергии (гистамин и др.), а также образование новых медиаторов (простагландины, лейкотриены и др.). Под действием этих медиаторов развивается немедленный ответ – острый бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи. Эти же медиаторы ответственны и за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Т-лимфоцитов, за формирование воспаления в тканях и развитие отсроченной реакции.

Снижение уровня кальция в межклеточной среде ведет к подавлению синтеза лейкотриенов.

При БА эозинофилы часто обнаруживаются в большом количестве в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. При обострении заболевания выявляются признаки активации эозинофилов и повышенной секреции ими медиаторов (основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, цитокины, хемокины и др.).

При БА выявляется вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, что может привести к увеличению уровня свободных радикалов, которые способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компонента воспаления.

Имеет место выраженная корреляционная зависимость концентрации оксида азота в воздухе, выдыхаемом больными БА, не принимающими кортикостероидные препараты, и интенсивностью воспаления в дыхательных путях. Этот показатель высоко чувствителен для контроля за эффективностью базисной терапии.

Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса. Частота интра- и перинатальной патологии у детей с БА достигает почти 80%. Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена. Патологическое течение родов может приводить к поражению стволовых структур мозга, регулирующих функции респираторной системы, что способствует формированию бронхолегочной патологии.

Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. На функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких оказывают влияние аутоантитела против адренергических рецепторов.

Исследования. О бщий анализ крови и мочи, кал на яйца глист, кож­ные пробы, показатели функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия – после 6 лет, спирография - после 6 лет, пробы с бронхолитиками, проба с функциональной нагрузкой). Больные с БА должны быть об­следованы на наличие аллергического ринита. По показаниям: опреде­ление общего и специфических IgЕ, иммунологическое обследование, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух, ЭКГ, ЭХО-КГ, бронхоскопия (по особым показаниям), исследование мокроты.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 301: исследование неспровоцированных легочных объемов, консультация аллерголога. По показаниям: ЭКГ, консультация пульмонолога, КТ органов грудной клетки, бронхоскопия, определение уровня кислорода в крови, кожные пробы.

Анамнез, клиника. В анамнезе у детей с БА выявляются различные аллергические заболевания. В периоде обострения выявляется малопродуктивный кашель, экспираторная одышка, вздутие грудной

Рис.1.5. Схема патогенеза БА

клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, рассеянные сухие хрипы, иногда вынужденное положение ребенка. Симптомы БА могут усиливаться ночью. Эквивалентами приступа БА может быть спастический ночной кашель.

У детей раннего возраста описывают следующие особенности БА: внутриутробная сенсибилизация плода; сенсибилизация пищевыми аллергенами у детей первого года жизни; сенсибилизация пыльцевыми аллергенами у детей 3-4 лет; наличие фоновой патологии (ПЭП, атопический дерматит, острые аллергические реакции, повторные ОРИ, рецидивирующий обструктивный бронхит).