Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение

Инфекционный мононуклеоз — полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, появлением атипичных монону-клеаров в периферической крови.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником инфекции служат больные бессимптомными и манифестными (стёртыми и типичными) формами болезни, а также вирусовыделители; 70-90% перенёсших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с оро-фарингеальным секретом. Из носоглоточных смывов вирус выделяется в течение 2-16 мес после перенесённого заболевания. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, нередко заражение происходит посредством инфицированной слюны, в связи с чем инфекционный мононуклеоз был назван «болезнью поцелуев». Дети нередко заражаются через игрушки, загрязнённые слюной больного ребёнка или вирусоносителя. Возможны гемотрансфузионный (с донорской кровью) и половой пути передачи инфекции.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению.

• К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, ангина, атипичные мононуклеары). Типичные формы по тяжести делят на лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые.

• К атипичным относят стёртые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Атипичные формы всегда расцениваются как лёгкие, а висцеральные — как тяжёлые.

Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложнённым, осложнённым и затяжным.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами служат лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходят первичная репродукция и накопление вирусного материала, оттуда вирус гематогенным (возможно, и лимфогенным) путём попадает в другие органы, и в первую очередь в периферические лимфатические узлы, печень, В- и Т-лимфоциты, селезёнку. Патологический процесс в этих органах начинается почти одновременно. В ротоглотке возникают воспалительные изменения с гиперемией и отёком слизистой оболочки, гиперплазией всех лимфойдных образований, приводящие к резкому увеличению нёбных и носоглоточных миндалин, а также всех лимфоид-ных скоплений на задней стенке глотки («гранулёзный* фарингит). Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени, селезёнки, В-лимфоцитов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъёма температуры тела, заложенности носа, боли в горле, припухания шейных лимфатических узлов, увеличения печени и селезёнки, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Полиадения - важнейший симптом инфекционного мононуклеоза, результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса.

Очень часто (до 85%) при инфекционном мононуклеоэе на нёбных и носоглоточной миндалинах появляются различные наложения в виде островков и полосок; они сплошь покрывают нёбные миндалины. Наложения беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит.

В крови отмечают умеренный лейкоцитоз (до 15-30хЮ9/л), количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (до 20-30 мм/ч).

Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза - атипичные мононуклеары в крови - элементы округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита. Ядра клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Цитоплазма широкая, со светлым поясом вокруг ядра и значительной базофилией к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоплазменные лимфоциты» или «монолимфоциты».

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях диагностика не вызывает затруднений. Для лабораторного подтверждения имеет значение обнаружение ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных смывах, моче, спинномозговой жидкости. В основу серологической диагностики мононуклеоза Эпштейна-Барр положено выявление в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.). Гетерофильные антитела относятся к IgM. Для обнаружения гетерофильных антител ставят реакцию Пауля-Буннелля или ЛАИМ-тест, реакцию Томчика или реакцию Гофа-Баура и др. Кроме того, методом ИФА определяют специфические антитела классов IgM и IgG к вирусам.

ЛЕЧЕНИЕ

Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе нет. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в виде жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях печени — желчегонные препараты.

Антибактериальную терапию назначают при выраженных наложениях в ротоглотке, а также при осложнениях. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что пенициллиновый ряд и особенно ампициллин противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев его применение сопровождается тяжёлыми аллергическими реакциями (сыпь, отёк Квинке, токсико-аллергическое состояние). Имеются сообщения о положительном действии иму-дона*. арбидола*, анаферона детского*, метронидазола (флагил*, трихопол*). Имеет смысл использовать вобэнзим*, оказывающий иммуномодулирующее, противовоспалительное действие. В литературе обоснован и показан эффект от применения циклоферона* (меглумин акридонацетата) в дозе 6-10 мг/кг. Наиболее эффективно сочетание противовирусных и иммуномодулирующих препаратов. В целях местной неспецифической иммунотерапии, особенно при выраженном воспалительном процессе в области ротоглотки, назначают препараты из группы топических бактериальных лизатов — имудон* и ИРС 19*.

В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчёта 2-2,5 мг/кг, коротким курсом (не более 5-7 дней), а также пробиотики (аципол\ бифидумбактерин* и др.), доза циклоферона* может быть увеличена до 15мг/кг массы тела.

194. Дифтерия: ранние и поздние осложнения. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Осложнения дифтерии у детей

При отсутствии соответствующего лечения общее отравление организма вызывает тяжелые осложнения дифтерии у детей в результате задержки токсина и проникновения его в ткани. Наиболее часто осложнения возникают в почках, надпочечниках, сердечнососудистой системе, периферических нервах, отмечается нефротический синдром.

Нефротический синдром возникает в остром периоде болезни. При этом в моче обнаруживают белок, цилиндры при небольшом количестве эритроцитов и лейкоцитов. В связи со снижением явлений интоксикации анализы мочи приходят в норму.

Миокардит (воспаление сердечной мышцы) развивается по окончании острого периода (на 5–20–й день заболевания). Состояние больного ухудшается, отмечаются резкий упадок сил и мышечная слабость, резкое снижение аппетита и отказ от пищи, бледность кожных покровов. Границы сердца смещаются влево, тоны ритмичные. Чем раньше возникает воспаление сердечной мышцы, тем хуже прогноз, тяжелее течение. При тяжелых миокардитах происходит поражение не только миокарда, но и проводниковой системы, появляются различные нарушения сердечного ритма. Присоединяется сердечная недостаточность, снижается артериальное давление, отмечается синюшная окраска конечностей из–за нарушения кровообращения, увеличиваются размеры печени, печень плотная, болезненная, возникают боли в животе, рвота.

Миокардит в более поздние сроки (на 2–3–й неделе заболевания) протекает в легкой или среднетяжелой форме. Прогноз благоприятный, нарушения функций органов полностью исчезают.

Периферические параличи, как осложнения дифтерии у детей.Выделяют ранние и поздние дифтерийные параличи. Ранние – на второй неделе заболевания в связи с поражением черепно–мозговых нервов. Чаще наблюдается паралич мягкого нёба, что проявляется поперхиванием во время еды, голос – с гнусавым оттенком, жидкая пища выливается через нос. Рефлексы с мягкого нёба не определяются, нёбная занавеска неподвижна. Язычок отклонен в здоровую сторону при одностороннем процессе. Кроме паралича мягкого нёба, возможны отек века с одной стороны, косоглазие, невозможность сфокусировать взгляд.

Поздние параличи возникают 4–7–й неделе болезни. Могут развиваться параличи всей двигательной мускулатуры: мышечная сила снижена, активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не проявляются, кожа сухая, пигментирована, шелушится. Так как поражаются нервы туловища и шеи, ребенок не может даже сидеть, поднимать голову. При параличах мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц нарушается функция дыхательной мускулатуры. Голос тихий, речь непонятная, сухой слабый кашель. Параличи с течением времени проходят, через 2–3 месяца функция пораженных нервов восстанавливается.

Наиболее частое осложнение дифтерийного крупа – пневмония.