Гипергликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия

Гипергликемические комы-осложнение сахарного диабета

Факторы, приводящие к коме:

1. Неправильная дозировка инсулина.

2. Не леченый диабет.

3. Использование инсулина с истекшим сроком годности.

4. Введение замороженного инсулина.

5. Нарушение или несоблюдение диеты.

6. Травмы.

7. Сопутствующие заболевания.

8. Беременность и хирургическое вмешательство.

В основе возникновения комы лежит: инсулиновая недостаточность, как следствие нарастания уровня глюкозы в крови. В результате гипергликемии нарушается реабсорбция воды и электролитов в почечных канальцах, происходит сгущение крови, увеличение вязкости крови, склонность к тромбообразованию, снижается клубочковая фильтрация.

На фоне инсулиновой недостаточности клеткипечени более активно окисляют жирные кислоты. Накапливаются недоокисленные продукты (кетоновые тела)

1. Гиперосмолярная (обезвоживающая) кома.

Основная причина этой комы связана с недостатком инсулина, в результате чего увеличивается содержание сахара крови. Если уровень сахара крови превышает так называемый почечный порог, то сахар начинает выделятся с мочой и "тянет" за собой воду из организма, что проявляется частым и обильным мочеиспусканием (полиурией), а это, в свою очередь, ведет к обезвоживанию организма, что проявляется жаждой. Вместе с водой выводятся и минеральные вещества, что вызывает судороги икроножных мышц и мышечную слабость. Когда жажда не покрывает потерю воды с мочой, это приводит к тяжелому обезвоживанию организма, что проявляется общей слабостью, затем развивается заторможенность и, наконец, потеря сознания (кома). Так развивается гиперосмолярная (обезвоживающая) кома. Этот вид комы чаще всего наблюдается при диабете II типа, в пожилом возрасте, нередко, на фоне инфекционных заболеваний, когда больной не принимает надлежащих мер профилактики комы.

2. Кетоацидотическая кома.

Кетоацидотическая кома чаще всего встречается при инсулинзависимом диабете, т.е. I типа. Она обычно развивается в течении нескольких часов и сопровождается значительным повышением сахара крови. В начальный период развития комы появляется тошнота, рвота и боли в животе. Из-за абсолютной инсулиновой недостаточности активизируется распад жировой ткани, что приводит к повышенному образованию кетоновых тел, в частности, ацетона. Ацетон выводится из организма с мочой и выдыхаемым воздухом, причем в таких количествах, что его запах легко ощутить в выдыхаемом больным воздухе. Высокое содержание ацетона в крови повышает кислотность крови (развивается, так называемый ацидоз), что приводит к глубокому и шумному дыханию, благодаря чему организм освобождается от избытка ацетона. Без специального лечения нарушения обмена прогрессируют и больной теряет сознание, т.е. развивается кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Развитие гипергликемической комы постепенно. С момента появления первых признаков до потери сознания проходят сутки и даже недели. Поэтому различают следующие периоды:

1. Прекома (период предвестников комы)

2. Начинающаяся кома.

3. Непосредственно кома.

1. Прекома Проявление симптомами декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение массы тела, тошнота и рвота, общая слабость. Жажда, сухость во рту; кожный зуд. С нарастанием кетоновых тел в крови прекома переходит в начинающуюся кому.

2. Начинающаяся кома. Усиливается рвота (причем рвотные массы имеют вид кофейной гущи из-за присутствия примеси крови). Полиурия и полидипсия. В выдыхаемом воздухе улавливается запах ацетона. Боль в животе из-за дилатации желудка с парезом подвздошной кишки. Более выражены явления дегидратации.

3. Кома. Кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов, дряблая.

Симптомы гипергликемической комы:

усталость;

вялость;

частое, обильное мочеиспускание и жажда;

быстрая (в течение суток) потеря веса (за счет обезвоживания и распада жировой ткани);

судороги икроножных мышц и мышечная слабость (в результате потери с мочой минеральных солей);

зуд кожи и в области гениталий;

тошнота, рвота и боли в животе;

запах ацетона в выдыхаемом воздухе (такой же запах, как и у растворителя для снятия лака с ногтей);

потеря сознания (кома как таковая).

Когда при диабете развивается недомогание, а также тошнота, рвота и боли в животе, необходимо предполагать не только “расстройство желудка”, но и первые признаки гипергликемической комы. Начало комы легко определяется по результатам исследования крови на сахар и мочи на ацетон, при этом нужно придерживаться нижеследующей схемы лечения.

Лечение гипергликемической комы.

Развитие гипергликемической комы небезопасно для жизни и поэтому требует немедленного интенсивного медицинского лечения в больнице. Но даже в больнице не всегда удается вывести больного из гипергликемической комы. Для профилактики гипергликемической комы Вы должны самостоятельно проводить нижеследующие мероприятия.

Коррекция нарушенного обмена веществ.

С помощью простого (непролонгированного) инсулина можно попытаться вначале самому скорректировать нарушенный обмен веществ. Для этого имеется несколько вариантов

а) правило 0-8 ЕД.

В этом случае рекомендуется поступать следующим образом:

обычная доза инсулина длительного действия (пролонгированного) не меняется, он вводится как обычно;

через каждые 2 часа определяется сахар крови (с помощью глюкометра или тест-полосок);

если спустя 2 часа после введения очередной дозы простого инсулина (допустим 8 ед.) уровень сахара крови продолжает нарастать (допустим, до 245 мг%), то следует снова ввести простой инсулин, но в откорректированной дозе (в нашем примере 8+4=12 ед.), согласно правилу, представленному в таблице 1. И так далее, пока не будет устранена опасность развития гипергликемической комы, т.е. фактически пока не будут устранены начальные признаки этой комы и не нормализуется сахар крови.

Сахар крови Корректировка

до 120 мг%

(до 6 ммоль/л)

0 ЕД простого инсулина

(6-9 ммоль/л) + 1 ЕД простого инсулина

(9-12 ммоль/л) + 2 ЕД простого инсулина

(12-15 ммоль/л) + 4 ЕД простого инсулина

(более 15 ммоль/л) + 8 ЕД простого инсулина

При обнаружении ацетона в моче (что определяется соответствующими тест-полосками) дозу инсулина, рассчитанную по правилу 0-8ЕД, удваивают. Это связано с тем, что чувствительность к инсулину на фоне кетоацидоза (признаком которого является выделение ацетона) резко понижается.

Корректирующая доза инсулина не должна превышать 8 ед, то есть не рекомендуется увеличивать очередную дозу инсулина более чем на 8 ед по отношению к предыдущей, введеной за два часа до этого 3. Прием углеводов.

Как только сахар крови окажется ниже 200 мг% (10 ммоль/л), необходимо начать прием углеводов. В этом состоянии лучше всего подходят, например, бананы из-за высокого содержания в них не только углеводов, но и калия. Сладкий чай рекомендуется при тошноте и позывах к рвоте. Для предотвращения развития “голодного кетоза” суточное количество принимаемых с пищей углеводов, должно составлять, по меньшей мере, 6 ХЕ (72 г) и их прием равномерно распределяется в течении дня.

Кроме того проводится симптоматическое лечение