Деструктивные поражения обонятельного мозга и подкорковых структур

В ряде работ описаны больные, у которых коматозные состоя­ния были обусловлены повреждением полосатого тела [23], пояс­ной извилины [88] или области васкуляризации передней мозго-

вой артерии [22]. Однако у других больных с аналогичными по­вреждениями бессознательное состояние не наступало [79]. и анализ доступных данных о больных в таких состояниях свиде­тельствует о том, что кома в ряде наблюдений была обусловлена осложнениями метаболического или циркуляторного генеза, а у многих других больных патологические изменения были значи­тельно более распространенными, чем первоначально предполага­лось. Примером может явиться наблюдение больной, у которой коматозное состояние связывали с двусторонними инфарктами в поясных извилинах [88]. У этой больной произошло кровоизлия­ние над поясной извилиной, которое привело к ее повреждению. На сагиттальных срезах мозга было выявлено наряду с поврежде­ниями этой извилины смещение диэнцефальной области книзу с образованием тенториального конуса. У другого больного кома­тозное состояние связывали с окклюзией передней мозговой арте­рии проксимальнее возвратной артерии Гейбнера [19], однако при морфологическом исследовании мозга были обнаружены патоло­гические изменения, выходящие далеко за пределы обычной обла­сти васкуляризации этой артерии. Таким образом, представляется маловероятным, чтобы коматозные состояния могли бы быть обусловлены ограниченными деструктивными процессами в под­корковых отделах полушарий головного мозга или в области обо­нятельного мозга. В то же время острые обширные двусторонние деструктивные процессы в лобно-медиальных отделах полушарий могут привести к развитию столь выраженного апатико-абулического синдрома, что больной перестает говорить, у него исчезают самопроизвольные движения и его состояние становится сходным с состоянием акинетического мутизма.