Заболевания, обусловленные нарушениями гемо- и гидродинамики

ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК (ОТЕК СОСКА, OEDEMA PAPILLAE)

Характеристика, причины. Застойный сосок не является само­стоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о нарушении гидродинамики в зрительном нерве за счет либо повы­шения давления в проксимальном отделе системы глаз — зритель­ный нерв — мозг, т. е. в мозгу, либо снижения его в дистальном отделе, т. е. в глазу. Поскольку одной из самых частых причин повышения внутричерепного давления (вчд) является опухоль или псевдоопухоль, в т. ч. абсцесс мозга, обнаружение офтальмологом при исследовании глазного дна застойпых сосков диктует необхо­димость обследования больного у невропатолога и нейрохирурга для исключения указанной патологии. Двусторонний застойный сосок нередко возникает при внутричерепной гематоме, развив­шейся в связи с тяжелой закрытой травмой черепа. Он встреча­ется также при воспалительных заболеваниях оболочек головного мозга. При наличии только на одном глазу застойного соска веро­ятность его связи с мозговыми процессами, естественно, снижается. Так, сочетание одностороннего застойного соска с экзофтальмом наводит прежде всего на мысль о сдавлении зрительного нерва (в частности опухолью) в соответствующей орбите. Застойпьтй же сосок, появившийся в глазу, который ранее был тяжело конту­жен, оказывается проявлением выраженного и стойкого посткон-тузионного снижения внутриглазного давления (вгд) в связи, на­пример, с травматической рецессией угла передней камеры вслед­ствие отрыва части цилиарного тела от склеры.

Механизм. Из перечня причин, вызывающих застой в зритель­ном нерве, следует, что механизм этого явления, хотя и не в пол­ной мере, объясняется ретепционной теорией Бэра (1912). Соглас-

но теории, тканевые жидкости зрительного нерва в норме пере­мещаются вдоль системы его глнозных волокон от периферии к центру, т. е. проксимально. При повышении внутричерепного дав-ления зрительные нервы на участке их выхода i-ш костных кана­лов в полость черепа сдавливаются, что и приводит к затруднению оттока текущей по ним жидкости. По данным В. В. Волкова и Р. И. Коровенкова (1974), жидкость, заполняющая в норме меж-оболочечные пространства зрительного нерва, находится под дав­лением, которое заметно ниже, чем вгд, но несколько выше, чем вчд. Р. И. Коровенков (1977) установил, что в зрительном перие на­ряду с медленным центростремительным, током жидкости (по Бэру) существует быстрый центробежный противоток из межоболочеч-ных пространств мозга в аналогичные пространства зрительного нерва. Любое препятствие па мути центростремительного тока жидкости приводит к ее задержке в дисталытых отделах нерва. Примечательно, однако, что перемещение жидкости нарушается не только при значительных подъемах впутричереппого давления, по также и при резком падении внутриглазного давления. Оф-тальмотонус, по-видимому, выполняет роль движущей силы в этом процессе.

Патологическая анатомия. Штологоанатомически существо процесса хорошо согласуется с его названием. Действительно, в межволоконных и межоболочечпых пространствах зрительного нерва имеются скопления застойной жидкости, отечны и сами его волокна. Этот певоспалительный отек, сдавливая проходящие че­рез указанные пространства ЦАС и ЦВС_: создает застойную ги­перемию диска, выражающуюся в переполнении кровью венозпого русла и в затруднении ее поступления в артериальное. Длитель­ное существование застоя постепенно приводит к гибс.ти нервных волокон от сдавления.

Диагностика. Застойный сосок, особенно в начальных стадиях его развития, очень трудно отличить от неврита зрительного нер­ва (см. выше). В дифференциальной диагностике этих состояний важная роль принадлежит данным офтальмоскопии и результатам исследования зрительных функций. Застой обычно бывает двусто­ронним и в начале не сопровождается ухудшением зрения. Офталь­москопически обнаруживаемые прттзпаки промштепции диска, особешю по ого краю, всегда наводят на мысль прежде всего о застое, хотя это не исключено и при неврите. При застое, как и при неврите, диск становится гиперемироваттным, по в первом слу­чае гиперемия носит не воспалительный, а застойный характер. и потому сопровождается расширением не всех сосудов диска, а лишь венозных. Вены при застое не только значительно расширя­ются, а становятся извитыми; артерии, наоборот, суживаются, по­ступление крови в них из-за отека ствола зрительного нерва и сдавления проходящей в нем центральной артерии сетчатки за­труднено, и офтальмоскопически артерии едва прослеживаются (рис. 83, л, вклейка).

22(1

При прогрессировании явлений застоя и переходе от началь­ной стадии застойного соска к выраженной (рис. 83, б, вклейка) в клинической картине все отчетливее выступают другие симптомы заболевания (головные боли при опухолях мозга, экзофтальм при опухолях глазницы и др.). Диск зрительного нерва увеличивается в несколько раз по площади и высоте, границы его стушевываются, а на грибовидной выбухающей поверхности самого диска и по соседству с ним появляются гемо- и плазморрагии. От затрудне­ния кровотока в отечном нерве больной все чаще отмечает зату­манивания зрения, причем обнаруживается не только расширение слепого пятна, но и концентрическое сужение периферических гра­ниц поля зрения. Тревожным признаком начинающейся развязки является смена розовой окраски диска на серовато-белую. К со­жалению, это проявляется пе только уменьшением застойпых яв­лений, но и необратимым снижением зрения. Процесс переходит в атрофию зрительного нерва (атрофическая стадия застойного соска, рис. 83, в, вклейка).

Лечение. В лечепии застойного соска, естественно, решающая роль принадлежит своевременному устранению его причин. В слу­чаях внутричерепной или орбитальной гипертензии нужно добить­ся снижения давления (путем удаления.опухоли, а при невозмож­ности радикальлой операции — с помощью декомпрессивной тре-папации черепа, орбиты). В случаях глазной гипотонии нужно пы­таться повысить внутриглазное давление (путем ушивания зоны рецессии угла передней камеры и др.). При недостаточной эффек­тивности указанных приемов пазначают сильные осмотерапевти-ческие средства (гдицерин и др.). Полезной, хотя и трудно осу­ществимой, может оказаться трепанация оболочек отечного зри­тельного нерва.

ГЛАУКОМА Сущность, частота, причины

Представление о глаукоме как о таинственной зеленой воде, наполняющей заболевший глаз, давно оставлено. Установлено, что предпосылкой к заболеванию является нарушение гидродинамики в глазу (реже в зрительном нерве). В результате за счет стойкого повышения давления в глазу (как правило), а иногда за счет сни­жения межоболочечного давлепия в зрительном нерве и, следова­тельно, относительного повышепия офтальмотонуса происходит постепенное прогибание решетчатой пластинки склеры из глаза. Периферические волокна зрительного нерва, ущемляющиеся при этом в склеральном кольце, гибнут от сдавления. На их месте ока­зываются все новые волокна, отдавливаемые к периферии. Отра­жением такой обычно медленно прогрессирующей дистрофии и атрофии зрительпонервных волокон являются нарушения в поле зрения, развивающиеся по определенному типу, вплоть до полной слепоты.

Социальное значение глаукомы состоит именно б том, что она является одной из наиболее частых причин слепоты в высоко раз­витых странах, где ликвидированы трахома и другие инфекцион­ные болезни глаз. В отдельных районах нашей страны заболевае­мость глаукомой колеблется от 9 до 35 на 1000 осмотренных (стар­ше 40 лет). От числа зарегистрированных больных глаукомой сле­пота па один глаз составляет 14%, на оба глаза — 18% случаев. Внутриглазное давление может повышаться от многих причин (эндокринных, интоксикационных и пр.), но эта глазная гипер-тепзия еще не есть глаукома. Для возникновения и развития глау­комы, т. е. всего комплекса специфических для этого заболевания нарушений, обязательно включая зрительные, нужны определен­ные предпосылки, главпым образом в виде снижения устойчиво­сти диска зрительного нерва к губительному действию повышен­ного офтальмотонуса. Одной из таких предпосылок является дли­тельность гипертензии в связи с нарушением легкости оттока жидкости из глаза. Последнее может быть вызвано либо возраст­ными дистрофическими изменениями в дренажной системе глаза, либо наследственными аномалиями строения переднего отдела глаза, которые предрасполагают к возникновению повторяющихся «блоков» на пути естественного тока внутриглазной жидкости (зрачковый блок, ангулярный блок и др.). Второй предпосылкой является уплотнение с возрастом склерального кольца вокруг зри­тельного нерва, а также снижение в мозгу продукции жидкости, заполняющей межоболочечные пространства зрительного нерва. Наконец, нельзя сбросить со счета возрастные нарушения стенки артериол и капилляров увеального тракта, которые перестают быть одним из важнейших регуляторов кровоснабжения глаза.

Глаукома, возникающая не сама по себе, а обусловленная ка­ким-либо другим заболеванием глаза (смещением хрусталика, вос­палением, опухолью или повреждением сосудистого тракта глаза, нарушением кровообращения в глазу или глазнице), называется вторичной. Первичная же глаукома есть самостоятельное заболе­вание, которое можно определить как процесс дистрофии интра-склералъной части зрительного нерва от сдавления* диска со сто­роны полости глаза вследствие увеличения против привычного (2:1) соотношения между вгд и вчд. Причиной происходящего чаще является повышение вгд за счет нарушения глазной ^гидро­динамики, реже —понижение вчд за счет нарушения общей гемо­динамики. Клинически (патоморфологически и функционально) глаукома проявляется в прогибании решетчатой пластинки в сто­рону зрительного нерва, в гибели (атрофии) зрительнонервных волокон, пристеночно лежащих в склеральном кольце, и в конеч­ном счете — в специфических нарушениях поля зрения, ведущих к слепоте.

* Существуют также гипотезы, объясняющие изменения зрительного нерва при глаукоме сосудистыми или иными нарушениями.

929.

Ранние проявления, дифференциально-диагностические

признаки

Жалобы больных иногда очень характерны. Патогномоничным для глаукомы является видение радужных кругов вокруг источни­ка света и периодическое затуманивание зрения (как будто «силь­но накурили»). Ни круги, ни туман не исчезают при протирании больным глаза, однако они не носят и постоянного характера, а продержавшись некоторое время, измеряемое десятками минут или часами, самопроизвольно исчезают. Нередко жалоб может и вообще не быть, больной не замечает, как спижается у него зрение.

Одним из наиболее ярких симптомов глаукомы является повы­шение внутриглазного давления (оно достигает 28 мм рт. ст. и бо­лее высокого уровня). При стационарном обследовании принято

Рис, 84. Нормальная (пунктиром) и патологическая (сплошной ли­нией) кривые суточных колебаний внутриглазного давления.

исследовать вгд у больного в ранние утренние часы (около 7.00, лучше еще в постели) и вечером (в 19.00). На выведенной таким образом тонометрической кривой размахи суточных колебаний, по средним нормативам, не превышают 5 мм рт. ст. и вся кривая (пунктир) расположена ниже 28-миллиметровой отметки (рис.84). Однако редкие подъемы вгд таким способом не всегда улавлива­ются, да и вообще абсолютный уровень офтальмотонуса еще не свидетельствует о его соответствии или несоответствии индивиду-

альной норме. Более информативным показателем состояния глаз­ной гидродинамики является тонография. По способности глаза уменьшать объем в процессе сдавливания судят о состоянии пу­тей оттока и продукции камерной влага. Для глаукомы характерно затруднение оттока, что математически выражается снижением соответствующего коэффициента «С>> (до 0,1 и ниже).

Исключительно важным является исследование при глаукоме ноля зрения. При этом обычные периметрические методики могут оказаться малочувствительными п поэтому неэффективными. Наи­более рапо на почве глаукоматозного поражения зрительного нер­ва обнаруживается депрессия зрительного восприятия в зоне Бьер-рума. Эта зона представляет собой как бы продолжение верхнего и нижнего отделов физиологического слепого пяттта но окружности в 15° от точки фиксации (рис. 85, Б, I). Чувствительность б от­дельных пунктах этой зоны определяют с помощью т. и. статиче­ской периметрии. При глаукоме довольно рапо появляется также сужение поля зрения на крайней его периферия, чаще в верхне-или нижненосовом квадранте (рис. 85, Б, II). В раннем выявлении этих нарушений может быть полезной т. н. квантитативная кине­тическая периметрия, выполняемая минимальным из еще видимых по размеру и яркости объектов.

Значительно большего внимания, чем это было до недавнего времени, заслуживает офтальмокалиброметрическая оценка т. н. экскавации диска зрительного нерва (рис. 85, Л). Диаметр физио­логического углубления (экскавации) на участке прохождения центральных сосудов сетчатки через диск в среднем составляет всего ^l/s—Vio часть диаметра всего диска (рис. 85, А, I). При глау­коме, как можно видеть на рис. 85, А, II, происходит постепенное расширение экскавации (до ⁴/ю—Уэ диаметра диска), и ее еще до того, как она достигнет края диска и составит ⁷/ю—⁸/ю его диа­метра, нужно считать уже патологической. Сосудистый пучок, по­гружаясь на дно экскавации, при офтальмоскопии представляется сдвинутым в носовую сторону диска, т. к. все структуры зритель­ного нерва по оси ориентированы кзади именно в этом направле­нии. В тех случаях, когда экскавация прогрессирует при относи­тельно невысоких уровнях офтальмотопуса. можно предполагать слишком низкое давление жидкостей в зрительном нерве, а вместе с этим низкое внутричерепное давление. Последнее может быть проверено спинномозговой пункцией. Низкий уровень внутриче­репного давления у пожилых людей обусловлен прежде всего ар­териальной гипотонией, диагностируемой с учетом тюзрастпой нормы. Именно таким образом можно представить себе неблаго­приятное влияние артериальной гипотонии иа течение глаукомы при, казалось бы, нормальном внутриглазном давлении.

Важная роль в диагностике индивидуальных особенностей глаукоматозного процесса принадлежит исследованию угла иеред-пей камеры с помощью гопиоскопии. Существуют закрыто- п от-крытоугольпые формы глаукомы. Если корень радужной оболочки

прилежит к роговице, угол камеры закрыт. Наличие открытого угла совсем не исключает возможности нарушений в дренажной системе глаза и подъемов офтальмотонуса. Правда, в этом случае приступов глаукомы, характеризующихся внезапным резким по­вышением вгд, не бывает.

-Рис. 85. Наиболее типичная последовательность изменений при глаукоме: вверху — диска зрительного нерва и внизу — попей зрении (7 — начальная, II — раз­витая и III — далеко зашедшая стадии болезни).

Сильные боли при остром приступе глаукомы локализуются не столько в глазу, сколько в соответствующей половине головы. Они сопровождаются покраснением и уплотнением глаза, снижением зрения, иногда тошнотой и даже рвотой. Последнее, кстати, может быть причиной врачебных ошибок, когда случившееся припимают за результат отравления и даже приступают к промыванию же­лудка, пока не выясняется, что источником является глаз. Каж­дому врачу необходимо научиться дифференцировать острый при­ступ глаукомы от острого иридоциклита и острого конъюнктивита (табл.3).

Зак. 4198

Таблица 3

Дифференциально-диагностические признаки

трех наиболее частых глазных заболеваний,

сопровождающихся покраснением глаза

Признак	Острый конъюнктивит	Острый иридоциклит	Острый приступ глаукомы
Инъекция сосу­дов глаза	Тшпъюнктиваль-иая (поверхност­ная)	Цилиарная (глу­бокая)	Интенсивная сме­шанная (застой­ного типа)
Жалобы	Чувство песка, рези, склеивание век	Боль и главу, особенно по ночам	Боль в соответст-вующей половине головы
Зрение	Не нарушено	Иногда ухудше­но	Резко снижено
Зрачок	Нормальный	Сужен	Расширен
Отделяемое	От слизистого до гнойного	Отсутствует	Отсутствует
Передняя камера	Нормальная	Нормальная	Мелкая
Преломляющие среды	Прозрачные	Опалесценция влаги передней камер ы	Отек эпителия роговицы
Радужная обо­лочка	Нормальная	Изменен цвет, стушеван рисунок	Застойно инъеци­рована, атрофична
Внутриглазное давление	Нормальное	Обычно нормаль­ное	Всегда повышено

Если затруднения в диагностике возникают при хронически текущем процессе, практикуют постановку т. н. нагрузочных проб. Искусственно вызывая затруднения для гидро- и гемодинамики в глазу (водной, темновой, мидриатической, ортоклиностатической и прочими нагрузками), пытаются уловить признаки глазной ги-пертензии и нарушения в поле зрения. Наиболее адекватной глау-коматозному процессу является нагрузка глаза сдавливанием при одновременном контроле за ответной реакцией поля зрения (ком­прессионно- или вакуум-периметрическая проба).

Классификация клинических проявлений

Формы. Глаукома может протекать хронически и в виде острых приступов. Характер течения в значительной мере определяется состоянием угла передней камеры. Если угол открыт, предпосылки к высоким впезапным подъемам офтальмотонуса отсутствуют и

приступов не бывает. Если па большом протяжении или по всему периметру угол может закрываться, при вполне нормальной про­дукции камерной влаги возникают предпосылки к приступообраз­ному течению заболевания. Наряду с закрыто- и открытоугольной глаукомой в современной классификации, принятой на съезде оф­тальмологов в 1975 г., выделяют также смешанную форму (табл. 4).

Таблица 4

Схема классификации первичной глаукомы

	Форма	Стадия		Вгд*	Зрительные функции*
А.	Закрыто-	Начальная	(I)	Нормальное (а)	Стабилизированы
	угольная	Развитая	(II)	Умеренно повы-
				шенное (в)
В.	Открыто-	Далеко-			Нестабиливиро-
	угольная	зашедшая	(Ш)		ваны
С.	Смешанная	Терминаль-		Высокое (с)
		ная	(IV)
				Острый приступ	закрытоуголыгой
				глаукомы

Подозрение на глаукому

* По совокупности состояния вгд и динамики зрительных функций де­
лают вывод о степени компенсации процесса.;

О форме болезни судят по данным гониоскопических исследова­ний. Ориентировочное представление о состоянии угла передней камеры можно составить и без гониоскопа — по ширине светя­щейся сразу за лимбом полоски склеры при контрлатеральном освещении глаза.

Стадии. Подобно всякому хронически протекающему и склон­ному к прогрессированию заболеванию, в течении глаукомы вы­деляют стадии болезни. Их условились различать в зависимости от состояния поля зрения (см. рис. 85). Начальной называют глаукому, когда периферические грапицы поля зрения еще не на­рушены, однако в парацентральной зоне уже можно уловить ско­томы (чаще по типу удлинения слепого пятна). В последней (тер­минальной) стадии поле зрения уже невозможно исследовать — наступила необратимая слепота (глаз не отличает света от тьмы или светоощущение столь несовершенно, что определить направле­ние источника света больному не удается). Промежуточные стадии (см. табл. 4) различаются меж собой в классификации лишь коли-чественпо — по степени сужения периферических границ поля зрения. При развитой (II) стадии поле уже сужено (рис, 85, Б. II),

но граница сужения пе достигает парацентральной зоны (15° от точки фиксации); при далекозашедшей (III) стадии эта граница приближается к центру настолько, что до точки фиксации оста­ется меньше 15° (см. рис. 85, Б, III). Острота зрения при этом может сохраняться высокой.

Степень сужения доля зрения определяется в конечном счете состоянием диска зрительного нерва. От начальной к терминаль­ной стадии болезни экскавация диска становится все более широ­кой, цвет его с розового меняется на серый, развивается атрофия.

Степень компенсации процесса. Внутриглазное давление в зпа-чительной мере определяет скорость прогрессирования процесса, т. е. ухудшения зрештя. Нормальным принято считать вгд от 18 до 27 мм рт. ст. Нужно, конечно, иметь в виду существование ин­дивидуальной нормы (у отдельпых лиц вгд порядка 25 мм рт. ст. уже выходит за рамки нормы, а другим и 29 мм рт. ст. еще не при­носит вреда). Значительно повышенным условились считать вгд, начиная с 33 мм рт. ст. При остром приступе глаукомы вгд дости­гает 50—60 мм рт. ст. Приступ может возникать в любой стадии болезни. Естественно, в начальной стадии он купируется легче, чем в терминальной.

Для суждения о степени компенсации процесса наиболее важ­ными представляются данные о состоянии зрительных функции, особенно ноля зрения, в динамике за оцениваемый период. Коле­бания замеров на любом исследуемом участке до 5^е укладываются в пределы физиологических. Сужение поля зрения в каком-либо меридиане па 10^е и более свидетельствует об отсутствии стабилиза­ции и равнозначно пекомпенсировапности процесса.

В схеме классификации предусмотрена рубрика «подозрение на глаукому». Это, конечно, не диагноз, а временное обозначение состояния, требующего более детального и по возможности быст­рого дообследования у специалиста.

Способы лечения

Одпой из наиболее частых предпосылок к возникновению глау-коматозпого процесса в глазу, как было указано, является затруд­нение оттока внутриглазной жидкости. Поэтому и в лечении уже возникшей глаукомы прежде всего заботятся об усилении этого оттока с помощью ряда медикаментозных и хирургических прие­мов, описываемых ниже. При необходимости прибегают также к мерам, ограничивающим продукцию жидкости в глазу.

Кроме того, необходимо добиваться улучшения гемодинамики, в частпости разъяснять полезность умеренных физических нагру­зок, использовать средства, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани, седативные средства, уделять внимание органи­зации режима труда и отдыха больного. Как и при гипертониче­ской болезни, рекомендуют исключить из пищевого рациона ост­рые, мясные блюда, ограничить потребление жидкостей. При на-

клонности к глаукоматозным приступам советуют избегать по воз­можности дистрессов.

Медикаментозное лечение. Средства, суживающие зрачок (мио-тики), до сих пор остаются основными в лечении глаукомы, осо­бенно закрытоугольной. Такие холиномиметические пре­параты, как пилокарпин солянокислый в 1% растворе, больные закапывают себе в больной глаз непрерывно на протяжении мно­гих лет, ежедневно, практически без неблагоприятных последствий. Число закапываний варьируют в зависимости от рекомендаций врача (с учетом состояния вгд) от 1 до 6 раз в день, иногда чаще. К пилокарпину для усиления его действия можно добавлять более сильные антихолинэстеразные миотики (эзерин, про-зерин, фосфакол и другие фосфороорганические препараты). Од­нако очень частого и длительного применения этих препаратов из-за их токсичности следует избегать. Кроме того, при узком угле передней камеры возможно «парадоксальное» их действие. На поч­ве слишком резкого миоза (см. рис. 82, Б, I) на пути внутриглаз­ной жидкости из задней камеры в переднюю возникает относи­тельная недостаточность (блок) зрачка, малейшее отдавливание задерживающейся жидкостью корня радужки кпереди приводит к закрытию угла и тогда острый приступ становится неизбежным. При узкоугольной глаукоме опасны также и расширятощие зрачок средства. Собирая радужку у корня в складки, они закрывают до­ступ к углу и тем самым провоцируют приступ.

При открытоугольной глаукоме в последние годы наряду с миотиками хорошо зарекомендовали себя в качестве гипотензив­ных средств и мидриатики адреномиметического ряда (адреналин, мезатон, фетанол) в виде капель и аппликаций.

Для подавления продукции камерной влаги с успехом исполь­зуется в клинической практике диакарб (или венгерский пре­парат— фонурит). Его дают внутрь по 7г — 1 табл., т. е. по 125— 250 мг, от 1 до 4 раз в день. Первым признаком передозировки яв­ляются парестезии в кончиках пальцев. Лучше при этом умень­шить дозу, не дожидаясь возможных почечных колик.

В случае прогрессирующего дадеяия зрительных функций не­обходимо назначать сосудорасширяющие средства, лучше такие, которые не снижают артериального давления (например галидор, но-шпа и др.). При т.н. глаукоме низкого давления и не по возрасту низких показателях артериального и ликворного давления целесообразно назначать внутрь женьшень, китай­ский лимонник, пантокрин, элеутерококк, имея целью повышение артериального и ликворного давления до воз­растных норм. Применение при глаукоме средств, снижающих АД, оправдано лишь у больных, склонных к гипертоническим кризам. " остальных случаях высокое АД при глаукоме предпочтительнее низкого: зрительные функции как бы под защитой достаточного Уровня АД оказываются устойчивее к губительному действию по­вышенного офтальмотонуса.

При далеко зашедших стадиях глаукомы имеются основания периодически стимулировать обменные процессы в зрительнонерв-ном аппарате курсовым лечением с помощью витаминов груп­пы В, рибофлавина монопуклеотида, АТФ, алоэ и т. п.

Острый приступ глаукомы поначалу всегда пытаются купиро­вать консервативными средствами. Учащают закапывания пило­карпина, увеличивают дозировку диакарба, прибегают к кровоот-влекающим средствам (горячие ножные ванны, пиявки на висок), к осмотерапии (глюкоза, глицерин — внутривенпо). Используют анальгетики, ганглиоблокаторы, нейролептики. Если в течение су­ток приступ не купируется, необходима операция.

Рис. 86. Свнусотрабекулоэктомия:

а — схема основного этапа операции (под эписклеральным клапаном почти нацело иссечена и отвернута в сторону полоска глубоких слоев склеры вместе с частью венозного синуса и трабекулой); 6 — принцип гипотензивного действия операции.

Хирургическое лечение. В большинстве случаев к хирургиче­скому лечению при глаукоме прибегают лишь тогда, когда возмож­ности консервативного лечения исчерпаны, а процесс остается некомпенсированным, т. е. прогрессирует. Существующие операции при глаукоме имеют целью снизить офтальмотонус в надежде, что это приведет к стабилизации зрительных функции. Рассчитывать на восстановление зрения, утраченного от глаукомы, с помощью операции не приходится (исключение составляет острый приступ). Гипотензивный эффект большей части операций достигается за счет усиления фильтрации жидкости из глаза через искусственно созданные щели. Наиболее распространены в настоящее время си-нусотрабекулоэктомия при открытоугольной глаукоме (рис. 86), интрасклеральный ириденклейзис (ущемление в ране склеры ча-

сти радужной оболочки) — при закрытоуголыюй глаукоме, ирид-эктомия — при первом остром приступе глаукомы. До последнего времени продолжается разработка различных вариантов антиглау-коматозных микроопераций на дренажной системе глаза. Некото­рое снижение вгд возможно и за счет угнетения продукции влаги при диатермо- или криокоагуляции цилиарного тела.

Раннее активное выявление

В нашей стране с целью раппего выявления глаукомы в соот­ветствии с приказом МЗ СССР № 925 от 1976 г. налажена система массового периодического исследования офтальмотонуса у лиц старше 40 лет {в заводских медсанчастях, в поликлиниках). Это важное профилактическое мероприятие должно также проводить­ся и в Советской Армии, при диспансерных осмотрах офицерско­го состава (1 раз в 2 года) и при обращениях в поликлинику. Все лица, у которых при таких осмотрах офтальмотонус оказался на верхних пределах нормы (25 мм рт. ст. и выше), подлежат дополнительному углубленному обследованию у специалиста для уточнения диагноза и при необходимости — назначения лечения.