БИЛЕТ № 39

96. 1. Дивертикулы двенадцатиперстной и тонкой кишки. Классификация. Дивертикул Меккеля. Значение в практике. Осложнения и их клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивер­тикулом, распространенность дивертикулеза — 1%, поданным аутопсий, и 2%, по данным энтерографии. Дивертикулы, как правило, располагаются в тощей кишке, реже — в подвздошной, они бывают единичными и множе­ственными (дивертикулез). Дивертикулез обнаруживают у 75% больных. Размеры дивертикулов варьируют от 3 — 5 мм до 4—5 см, они встречаются чаще у мужчин.

Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне, приобретенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего расположены на брыжеечной стороне кишки, где проходят сосуды (как и в толстой кишке). Натяжение стенки кишки спайками на ограниченном участке ведет к фор­мированию тракционных дивертикулов.

Осложнения. Дивертикулы тонкой кишки протекают бессимптомно, пока в результате бактериальной контаминации не развиваются воспаление (дивертикулит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6—10% больных. Наиболее частым из них является кровотечение. Они бывают мас­сивными и повторными. У больных с дивертикулами тонкой кишки и ме­леной надо убедиться, что кровотечение происходит именно из этих обра­зований. Среди диагностических методов, которые помогут установить ис­точник кровотечения, более эффективны зондовая энтерография, радио-нуклидное исследование и селективная ангиография (при дебите кровопо-тери свыше 0,5—2 мл/мин).

Реже встречаются перфорация кишки на фоне острого дивертикулита, непроходимость, обусловленная спаечным процессом, связанным с дивер-тикулитом, а также кистозный пневматоз.

Операцией выбора при дивертикулезе является резекция поражен­ного участка кишки с анастомозом конец в конец. При одиночных дивер­тикулах возможна операция дивертикулэктомии. Для выявления дивертику­лов тонкую кишку раздувают во время операции, вводя воздух через назоэнтеральный зонд.

Специфическим видом истинного дивертикула является меккелев ди­вертикул, встречающийся у 2—5% людей (соотношение мужчин и жен­щин 3:2). Дивертикул располагается на подвздошной кишке на расстоя­нии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в среднем 40 см у детей и 50 см — у взрослых), имеет диаметр 0,5—2 см и длину от 1 до 26 см (обыч­но 3—5 см).

Стенка дивертикула имеет то же строение, что и подвздошная кишка, но у 20—30% больных обнаруживают гетеротопические островки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной же­лезы или стенки толстой кишки (изолированные или в сочетании).

Осложнения. Дивертикул у большинства больных не проявляется клинически. Однако при наличии островков гетеротопии слизистой оболочки других органов в дивертикуле могут возникать осложнения (у 15— 20% больных): 1) пептические (гетеротопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что приводит к образованию язв на границе со слизистой оболочкой тонкой кишки); 2) воспалительные (флегмонозный, гангренозный, перфоративный дивертикулит); 3) кишеч­ная непроходимость, возникающая в результате заворота, инвагинации, спаечного перивисцерита; 4) опухолевые.

Наиболее часто встречаются кровотечения из пептических язв — 25— 30%, острый дивертикулит — 25%, непроходимость — 20—25%, грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого) — 8-10%, опухоли - 2%.

Кровотечения из меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.

При остром дивертикулите больные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании на­ходят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брю­шины, как и при остром аппендиците.

Перфорация дивертикула возникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При пер­форации развивается диффузный перитонит с характерной для него клини­ческой картиной.

При хроническом дивертикулите спаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возник­нуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброз­ного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление мек-келева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу присте­ночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50%), пупочных (20%), бедренных (20%) и послеоперацион­ных грыжах (10%).

В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейо-миома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачествен­ные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).

Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтеро-графия. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопированных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула. На сканограммах брюшной полости в этом случае видны две зоны накопления: в эпигастрии (желудок) и в гипогастрии (дивертикул). Точность метода — около 90%.

Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула. Основ­ным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом. Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.

2.

97. Рак поджелудочной железы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Виды радикальных и паллиативных операций.

Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы у подав­ляющего большинства больных (около 80%) локализуется в головке органа, гораздо реже — в теле и хвосте железы. Еще реже наблюдают мультицентрическую локализацию опухоли, а также диффузный рак, поражающий всю поджелудочную железу. Опухоль в 80—90% развивается из эпителия вывод­ных протоков поджелудочной железы и имеет строение аденокарциномы различной степени дифференциации. При морфологическом исследовании обнаруживают также опухоль, исходящую из ацинарных клеток (ацинарная аденокарцинома) и плоскоклеточный рак.

Метастазирует рак поджелудочной железы наиболее часто в забрюшинные лимфатические узлы и в лимфатические узлы, расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование проис­ходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления заболева­ния зависят от размеров новообразования и его локализации. Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или про­является общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемо­стью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Иногда возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий харак­тер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплете­ние). Перечисленные симптомы являются неспецифичными, обычно расце­ниваются как проявление хронического панкреатита или остеохондроза по­звоночника. У многих больных первым и зачастую единственным симпто­мом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе. Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кож­ным зудом. Менее чем у трети больных раком головки поджелудочной же­лезы отмечаются боли в животе, а первым симптомом болезни является ме­ханическая желтуха. У больных с распространенным раком наблюдаются сим­птомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией верти­кального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки.

Опухоли в теле или в хвосте из-за отсутствия клинических проявлений болезни обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом впе­ред положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблю­дают ее тромб'оз, что клинически проявляется спленомегалией, реже — ва­рикозным расширением вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в свя­зи с развитием регионарной портальной гипертензии.

У 15—20% больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета. Иногда первым клиническим признаком рака поджелудочной же­лезы, особенно у пожилых больных, является приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов.

При объективном исследовании больных раком головки поджелудочной железы довольно часто (примерно у 30—40% пациентов) выявляют гепато-мегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При механиче­ской желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о за­пущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикаль­ной операции.

У больных раком дистальных отделов поджелудочной железы данные объективного исследования малоинформативные, и лишь при запущенных новообразованиях можно пропальпировать опухоль или опухолевый ин­фильтрат и нередко обнаруживать асцит и спленомегалию.

В рутинных анализах крови у больных с ранними формами рака подже­лудочной железы обычно не выявляют каких-либо отклонений от нормы. В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию. В биохимическом анализе крови обычно определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилиру-бинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы.

Значительно более информативным является определение уровня опухо­левых маркеров в крови. Из всех известных маркеров наиболее чувствитель­ным и специфичным (около 90%) при раке поджелудочной железы являет­ся карбоангидратный гликопротеин (СА-19-9) эмбрионального происхож­дения. У здоровых лиц его содержание в крови не превышает 37 ЕД, в то время как при раке поджелудочной железы этот показатель возрастает в де­сятки, а иногда и в сотни и тысячи раз. К сожалению, уровень СА-19-9 при раннем раке железы обычно не повышен, что существенно ограничивает применение данного метода в скрининговом исследовании на предмет вы­явления ранних форм рака поджелудочной железы, даже у больных, входя­щих в группу риска.

В последнее время появились сообщения о высокой степени информа­тивности метода определения антигена СА 494 в крови при ранней диагно­стике рака поджелудочной железы и особенно при дифференциальной ди­агностике с хроническим панкреатитом.

Основное место в диагностике принадлежит инструментальным методам исследования.

Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и две­надцатиперстной кишки позволяет выявить только ряд косвенных сим­птомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание "подковы" двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нис­ходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. При зна­чительных размерах рака тела поджелудочной железы рентгенологически можно выявить смещение малой кривизны желудка с утолщением и ин­фильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгено­логические данные являются поздними признаками рака поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить стеноз двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативными из инструмен­тальных методов исследования являются ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чувствительность последних двух методов несколько выше ультразвукового. Для верифика­ции диагноза производят тонкоигольную пункционную биопсию новооб­разования под контролем ультразвукового исследования или компьютер­ной томографии.

При этом у 90—95% больных удается получить морфологическое под­тверждение диагноза.

В последние годы опухоли поджелудочной железы диагностируют, при­меняя эндоскопическое ультразвуковое исследование. При этом миниатюр­ный ультразвуковой датчик располагается на дистальном конце эндоскопа. Помещая его в просвете желудка или двенадцатиперстной кишки над раз­личными отделами поджелудочной железы за счет минимального расстоя­ния между датчиком и новообразованием удается выявить опухоли разме­ром менее 1 см, что обычно невозможно при рутинном УЗИ и КТ. Чувст­вительность эндоскопического ультразвукового исследования в диагностике рака поджелудочной железы достигает 90% и более.

Весьма ценным способом диагностики рака поджелудочной железы яв­ляется ретроградная панкреатохолангиография, при которой удается об­наружить стеноз или "ампутацию" главного панкреатического протока. Однако на основании данного способа исследования бывает довольно трудно отдифференцировать злокачественную опухоль от хронического панкреатита.

У больных с протоковым раком весьма эффективным является цитоло­гическое исследование аспирата из вирсунгова протока. Если же при ком­пьютерной или магнитно-резонансной томографии удается выявить ново­образование, а тем более верифицировать диагноз с помощью чрескожной пункции, необходимость выполнения данного исследования отпадает. При­менявшаяся ранее селективная ангиография (целиакография и верхняя ме-зентерикография), при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов поджелудочной железы, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов, в настоящее время применяется редко. Это связано с гораздо более высокой информативностью неинвазивных ин­струментальных способов исследования (рис. 14.6).

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стрик­тура большого дуоденального сосочка, опухоли внепеченочных желчных протоков), доброкачественными опухолями поджелудочной железы, хрони­ческим панкреатитом. Ведущая роль при этом отводится инструментальным методам исследования, их сочетанию с чрескожной биопсией патологиче­ского очага в ткани железы. Следует отметить, что клиническая картина, а зачастую и данные инструментальных методов исследования при раке го­ловки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, большого дуо­денального сосочка и терминального отдела общего желчного протока весь­ма схожи. Даже во время интраоперационной ревизии иногда не удается ус­тановить первичную локализацию опухоли. В связи с этим данная группа новообразований, особенно при ранней стадии заболевания, обычно объе­диняется под термином "периампулярные опухоли". Это вполне объяснимо, так как хирургическая тактика единообразна и заключается в выполнении панкреатодуоденальной резекции.

Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют радикальные опера­ции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от лока­лизации опухоли и ее размеров.

При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелу­дочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока. Необходимо также удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадца-типерстной связки. У больных с небольшими опухолями стремятся сохра­нить антральный отдел желудка и привратник. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование панкреатоеюнального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов. К сожалению, резекта-бельность при раке головки поджелудочной железы составляет не более 20% в связи с местным распространением опухоли и наличием отдален­ных метастазов. Послеоперационная летальность составляет в среднем 10—15%. В специализированных хирургических центрах этот показатель не превышает 5—8%. Отдаленные результаты панкреатодуоденальной ре­зекции также малоутешительны. Пятилетняя переживаемость обычно не превышает 3 — 8%.

При раке головки и тела поджелудочной железы, а так­же диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадца­типерстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Опера­цию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. Операция неизбежно приводит к развитию тяже­лого сахарного диабета, плохо поддающегося инсулинотерапии, а отдален­ные результаты операции панкреатэктомии значительно хуже, чем при панкреатодуоденальной резекции. В связи с этим данный тип вмешательства применяется редко.

При раке тела и хвоста поджелудочной железы выпол­няют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожалению, опухоли этой локализации обычно выявляют в запу­щенной стадии, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо. Отдаленные результаты дистальной резекции поджелудочной железы также малоутешительны. Средняя продолжительность жизни оперированных больных — около 10 мес, 5-летняя переживаемость — 5 — 8%.

Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продливает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака под­желудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенны­ми паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.

При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки мо­жет возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспечения эва­куации желудочного содержимого в тонкую кишку.

Не менее эффективным, но менее травматичным способом декомпрес­сии желчных путей является наружная холангиостомия, выполняемая под контролем УЗИ или КТ, а также эндопротезирование терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или металлических про­тезов, вводимых чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через его суженный участок в двенадцатиперстную кишку. Средняя продол­жительность жизни больных после различных типов паллиативных вмеша­тельств составляет около 7 мес.

Современные методы полихимиотерапии и лучевое лечение лишь незна­чительно увеличивают продолжительность жизни пациентов.

98. 3. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Диабетическая стопа.

Диабетическая ангиопатия. Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, стра­дающих сахарным диабетом. Наблюдается одинаково часто у лиц обоего пола старше 50 лет. Характеризуется симметричностью поражения с преимущественной локализа­цией изменений в артериях среднего и малого калибра, а также в сосудах микроцир-куляторного русла — артериолах и капиллярах (микроангиопатия). При микроан-гиопатии перемежающаяся хромота отсутствует, пульсация магистральных и дистальных артерий может быть сохранена. При макроангиопатии в стенках маги­стральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. При диабете высока частота множественных поражений артериального русла. Следу­ет помнить о возможности частого сочетания диабетической ангиопатии и облитери-рующего атеросклероза.

Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия).

При микроангиопатиинаиболее часто поражаются сосуды микроциркуляторного русла – артериолы, капилляры и венулы. При этом наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии обычно являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатиив стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. Отличительной особенностью данного вида поражения является то, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга – кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериального русла. Причем поражаются артерии среднего и малого калибра (подколенная, берцовая, артерии стопы).

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

В течении ангиопатии нижних конечностей имеются некоторые специфические особенности:

- раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительности и полиневрита различной степени выраженности – от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома;

- появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп может возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцессом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы;

- сочетание ангиопатии нижних конечностей с ретино- и нефропатией.

«Диабетическая стопа» – симптомокомплекс, включающий в себя явления нейропатии и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями.

Этиология и патогенез. Диабетическая нейропатия.

В основе метаболической теории развития диабетической нейропатии лежит активизация так называемого полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах. Из сорбитола, в свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. Как известно, активность альдозоредуктазы не зависит от инсулина и не насыщается при гипергликемии. В норме до 1-2% внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как в условиях гипергликемии конвертация возрастает в 7-10 раз.

Вместе с этим ряд исследований показали, что активизация полиолового шунта каким-то образом влияет на состояние интраневрального кровотока, приводя к его снижению, а значит развитию состояния хронической гипоксии, что в свою очередь может приводить к функциональным и структурным изменениям нерва.

Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоинозитола в клетку, приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, что наряду с нарушением синтеза миелина приводит к снижению Na-K-АТФ-азной активности и, как следствие, демиелинизации нервных волокон, утрате способности сальтаторной передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения. Этим механизмом определяются первые функциональные расстройства периферической нервной системы в ответ на гипергликемию.

Диабетическая аигиопатия.При синдроме диабетической стопы развиваются диабетическая макро- и микроангиопатии. Морфологически атеросклеротические изменения сосудистой системы у лиц без диабета и макроангиопатические изменения сосудистой системы у больных диабетом одинаковы. Возникновению диабетической макроангиопатии способствуют следующие факторы: пожилой и старческий возраст, длительность диабета, курение, гипертония, гипергликемия, гипергриглицеридемия, гиперхолестеринемия.

Характерные признаки и симптомы макроангиопатии: перемежающаяся хромота, холодная на ощупь стопа, ночные боли, боли в покое, отсутствие пульсации, побледнение конечности в приподнятом положении, замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности, рубиоз кожи и мелкоточечные петехии, атрофия подкожно-жировой ткани, наличие акральных некрозов, гангрена.

Диабетическая микроангиопатия – расстройства циркуляторного русла, обратимые в ранние сроки от момента развития заболевания и необратимые при длительном его течении. Микроциркуляторным нарушениям, имеющим место при сахарном диабете, отводится ведущая роль в развитии его поздних осложнений.

Ключевую роль играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров. В то же время происходит индуцирование образования липопротеидов низкой плотности и их накопление в сосудистой стенке, пролиферация гладкомышечных клеток. Определенная роль отводится также влиянию, оказываемому перекисным окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных радикалов, обладающих деструктивным действием в отношении эндотелия, а также подавлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими свойствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов.

Периферическая и автономная нервная система в свою очередь определяют состояние микроциркуляции и осуществляют ее регуляцию. Это в первую очередь касается микроциркуляции кожи и подкожной жировой клетчатки. У больных сахарным диабетом отмечается нарушение микроциркуляторной функции из-за структурных и функциональных изменений, в основе которых лежат метаболические нарушения, а также поражения нейрорегуляторного влияния периферической и автономной нервной системы. Здесь следует отметить, что именно нейропатия приводит к начальным функциональным расстройствам в системе микроциркуляции, которые предваряют структурные изменения.

Существуют два основных механизма нарушения кровотока в микрососудистом русле.

1. Градиент гидростатического давления капиллярной сети определяется балансом между пре- и посткапиллярами, прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, потеря которого ведет к сужению прекапилляров и нарушению гидростатического давления. Это в свою очередь ведет к нарушению фильтрации жидкости и нутриентов.

2. Автономная нейропатия ведет к паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них. Артериоло-венозные шунты особенно развиты на нижних конечностях. Они проходят параллельно микроциркуляторной сети, но никоим образом не участвуют в тканевом питании. Таким образом, при повышении кровотока в них происходит сброс артериализированной крови, богатой кислородом, в венозную систему, минуя капиллярную сеть. Отмечается своеобразное обкрадывание кровотока в микроциркуляторном русле.

Классификация. Различают нейропатическую, ишемическую и смешанную формы синдрома диабетической стопы (СДС).

Нейропатическая инфицированная стопа,для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.

Ишемическая гангренозная стопа,для которой характерны выраженный болевой синдром, бледность кожных покровов и снижение их температуры, резкое снижение пульсации на артериях стоп и сохраненная чувствительность. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия.

Смешанная форма (нейро-ишемическая).

Одной из наиболее распространенных классификаций СДС является классификация предложенная Wagner (1979):

0 степень – без визуальных изменений кожных покровов;

1 степень – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления;

2 степень – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань;

3 степень – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита;

4 степень – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы;

5 степень – гангрена большей части стопы или всей стопы.

Данная классификация в силу своей простоты используется наиболее широко. Однако она во многом условна и не отражает всего многообразия поражений, часто затрудняет описание язвенного дефекта. Для характеристики диабетической макроангиопатии большинство хирургов придерживаются классификации Фонтена-Покровского.

Клинические проявления поражений стоп у больных сахарным диабетом весьма разнообразны. На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость ног при ходьбе (перемежающаяся хромота), зябкость стоп, парестезии. В дальнейшем присоединяются судороги, атрофия кожи и мышц, сухость кожи, выпадение волос, снижение чувствительности, отсутствие периферической пульсации на нижних конечностях, трофические изменения, вплоть до образования язв (рис. 1.28) и возникновения гангрены. Постоянство и выраженность этих жалоб зависит от стадии заболевания.

Для ряда пациентов первой и ведущей жалобой является нарушение конфигурации стопы, что приводит к дискомфорту при ходьбе и большим сложностям при подборе обуви.

Осмотр и пальпация стоп и голеней являются наиболее простыми и эффективными методами выявления патологических изменений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. При этом необходимо обращать внимание на следующие признаки.

Цвет кожных покровов. Изменение цвета кожи стоп и голеней зачастую является наиболее ранним признаком поражения нижних конечностей. Ярко-розовый и красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный – для проявлений ишемии, темно-коричневый с синюшным оттенком -для явлений венозной недостаточности. Появление мелких очагов гиперпигментации на голенях и тыльной поверхности стоп (чаще симметричное) наблюдается у больных с длительно протекающим сахарным диабетом, осложненным нейропатией. Этот симптомокомплекс получил название пятнистой голени.

Конфигурация стоп и голеностопных суставов. Изменение конфигурации не является обязательным признаком поражения нижних конечностей. Необходимо помнить, что hallux valgus и деформация межфаланговых суставов пальцев стоп часто встречается у лиц старшего возраста и у не страдающих диабетом. При длительно протекающем сахарном диабете наиболее распространенной формой деформации является стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное и продольное плоскостопие, увеличение объема и деформация голеностопного сустава), клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выступающие головки метатарзальных костей стопы. Изменение конфигурации стоп может быть как односторонним, так и симметричным двусторонним.

Сухая, истонченная кожа больного сахарным диабетом теряет свои барьерные свойства в отношении патогенных микроорганизмов, обитающих на ее поверхности. В сочетании с длительным повышением уровня гликемии может привести к развитию инфекционного воспаления.

Изменения ногтей – очень часто встречающийся признак поражения стоп при диабете. Диабетическая нейропатия приводит к атрофии и деформации ногтевой пластинки. Нередко ногти больного бывают утолщенными, рыхлыми, что является предрасполагающим фактором для микозного поражения ногтевых пластинок.

Диагностика. Основные задачи диагностических мероприятий:

Тщательный сбор анамнеза.Имеет значение длительность заболевания, тип сахарного диабета, проводимое ранее лечение, наличие симптомов нейропатии (колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии). Перемежающаяся хромота – основной признак макроангиопатии. Учитываются наличие ночных болей, пройденное больным расстояние до появления первых болей в ногах.

Осмотр ног.Пальпаторно определяется пульсация на артериях стоп, состояние кожного и волосяного покрова.

Оценка неврологического статуса.Неврологическое обследование включает исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона, определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам, определение сухожильных рефлексов.

Оценка состояния артериального кровотокаосуществляется с помощью ультразвуковой допплерографии, в ряде случаев – ангиографии.

ЛПИ = РАГ: РПА,

где ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс, РАГ – систолическое давление в артериях, РПА – систолическое давление в плечевой артерии.

Рентгенография стоп и коленных суставов.Этот метод исследования позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

Современным методом оценки состояния капиллярного кровотока конечностей является лазерная допплерография, позволяющая определить интенсивность движения крови по системе капилляров вне зависимости от их тонуса.

Лечение. В основе консервативной терапии диабетической стопы лежат следующие принципы:

1. Оптимизация метаболического контроля.Проводится интенсификация режима инсулинотерапии. Ориентиром оптимального количества дозы инсулина являются показатели гликемии.

2. Разгрузка пораженного участка.Различают кратковременную и длительную разгрузку. Кратковременная разгрузка достигается использованием постельного режима, кресла-каталки или костылей. Длительная разгрузка достигается применением специальной обуви.

3. Антибиотикотерапия.Основные группы применяемых антибиотиков – бета-лактамные (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины) и фторхинолоны.

4. Местная обработка ран.Местная обработка ран включает удаление некротических тканей, дренирование гнойных затеков, иссечение участков гиперкератоза.

5. Лечение нейропатических отеков.Наиболее эффективным средством лечения является назначение симпатомиметиков.

6. Снижение веса.

7. Дозированная физическая нагрузка.

8. Отказ от курения.

9. Использование простагландинов (вазопростан).

10. Медикаментозная терапия.Используются препараты, улучшающие микроциркуляцию и трофику тканей (Трентал, Реополиглюкин, Агапурин, Вобензим, Компламин, Ксантинола никотинат, Солкосерил, Циннаризин, Стугерон и др.).

Показания к оперативному лечению:

- неэффективность консервативной терапии, прогрессирование ишемии;

- возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции.

При наличии у больного стенотического поражения в подвздошных артериях, предпочтение отдают транслюминальной ангиопластике.

Ампутации конечности. На современном этапе предпочтение отдается операциям, позволяющим сохранить пораженную конечность, крупные суставы (голеностопный и коленный) или, в крайнем случае, коленный сустав. Для этого в предоперационном периоде необходимо использование простагландинов (Вазопростан), что позволяет в большинстве случаев при гангрене конечности произвести ампутацию по уровню демаркации. Вместе с тем в ряде случаев при распространенной гангрене, особенно при сочетании синдрома диабетической стопы с атеросклерозом все же приходится прибегать к ампутации конечности на уровне верхней трети бедра.

Послеоперационное лечениенаправлено на сохранение стабильного течения сахарного диабета, на профилактику ранних тромбозов, инфекционных осложнений, осложнений со стороны сопутствующих заболеваний.

После выписки из стационара больной должен наблюдаться у эндокринолога и сосудистого хирурга с обязательным УЗ-контролем 1 раз в полгода. К обязательным рекомендациям относятся: постоянный контроль за уровнем сахара крови, прием дезагрегантов, госпитализация в стационар 1 раз в год для проведения плановой консервативной терапии.