Что такое лизогенная конверсия. Примеры

Ассоциация фаговой ДНК с геномом бактерии способна качественно изменять свойства бактермиальной клетки. Например, известны различные бактерии, вирулентные свойства которых (обычно в виде экзотоксинов или адгезинов) кодируются лизогенными фагами. Иными словами лизогенная бактерия будет вирулентной, тогда как её нелизогенный двойник останется безвредным. У других бактерий присутствие профага вызывает изменение морфологии или антигенных свойств. Такое изменение генетических свойств, вызванное вирусной ДНК, обозначают терминами «инфекционная наследственность» или «лизогенная (фаговая) конверсия».

Примером Ф.к. является приобретение иммунитета к повторному заражению гомологичным фагом.

Что такое опухолевая трансформация клетки. Какие РНК-содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию. К какой группе вирусов относится эта группа онкогенных РНК-содержащих вирусов. Механизм опухолевой трансформации онкогенными РНК-содержащими вирусами.

В основе превращения нормальной клетки в злокачественную – опухолевая трансформация – лежит перенос или иное взаимодействие ДНК. Агент, вызывающий пролиферацию клеток, - это продукт гена.

Онкогенез, вызываемый у животных РНК-вирусами. К образованию опухолей у животных могут быть причастны и РНК-вирусы – ретровирусы. Они относятся к икосаэдриеским вирусам с оболочкой и содержат (+)РНК-геном (одноцепочную РНК). Вызывают саркому Рауса у кур и лейкемию у мышей. Название «ретровирусы» связано с тем, что в их размножении участвует обратная транскриптаза. РНК этих вирусов не может воспроизводиться путем простой репликации – необходима ее предварительная транскрипция в ДНК с последующей интеграцией этой ДНК в одну из хромосом клетки-хозяина. Интеграция – необходимый этап репродукции вируса; только интегрированная вирусная ДНК будет транскрибироваться. Т.к. интеграция в клеточную ДНК входит в жизненный цикл вируса, частота интеграции очень высока. Вероятно, вирусная ДНКможет включаться в клеточную в любом месте.

Размножение вируса не приводит к лизису клетки. Нуклеокапсид образуется внутри клетки, перемещается затем к плазматической мембране и выходит наружу, одетый в оболочку из этой мембраны. Интегрированная ДНК ретровируса реплицируется вместе с геномом клетки-хозяина и поэтому содержится в каждой клетке опухоли (саркомы). Опухолевой рост клеток обусловлен экспрессией вирусного гена «src». Этот ген кодирует белок, который представляет собой киназу, фосфорилирующую белки. Эта киназа участвует в преобразовании дифференцированной клетки в клетку эмбрионального типа. Src – ген животного происхождения, который в результате неточной транскрипции был включен в РНК вируса вместе с вирусными генами и закрепился в ней. Таким образом, опухоли, вызываемые ретровирусами, в конечном счете обусловлены переносом какого-то гена животного происхождения в клетку животного.

Что такое опухолевая трансформация клетки.Какие ДНК- содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Предполагаемый механизм опухолевой трансформации ДНК-содержащими вирусами.

Несмотря на большое число канцерогенных агентов и разнообразие клинических форм опухолевого роста очевидно, что на уровне клетки происходит общее закономерное изменение — трансформация нормальной генетической программы в программу формирования опухолевого атипизма. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме. Единый конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и как результат — их опухолевая трансформация, обеспечивается нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов. Стимуляция канцерогенными агентами экспрессии онкогенов и/или депрессия антионкогенов и обеспечивает опухолевую трансформацию клеток. ДНК-вирусы, вызывающие опухолевую трансформацию, называют онковирусами. Гены ДНК-онковирусов способны непосредственно внедряться в геном клетки-мишени. Участок ДНК-вируса (собственно онкоген), интегрированный с клеточным геномом, может осуществить опухолевую трансформацию клетки. Не исключают также, что один из генов онковируса может играть роль промотора клеточного протоонкогена. К ДНК-содержащим онковирусам относят некоторые аденовирусы, паповавирусы и герпесвирусы (так, вирус Эпстайна-Барр вызывает развитие лимфом, а вирус гепатита B способен инициировать рак печени).

Онкоген — один из генов, в обычных условиях (т.е. в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций (протеинкиназы, ГТФазы, ядерные белки, факторы роста). Так, ген с-еrb В кодирует рецептор фактора роста эпидермиса, а ген еrb А — рецептор стероидных гормонов. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены кодируют нормальные вирусные белки; онкогены, однако, могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост. Идентифицировано множество онкогенов (например, ras [опухоли мочевого пузыря]); р53, мутантный ген хромосомы 17 (нормально принимает участие в репарации вызванных ультрафиолетом генных дефектов). Мутации р53 ответственны за развитие рака молочной железы, шейки матки, яичника, лёгкого; RET важен для морфогенетических процессов в эмбриогенезе, экспрессируется в озлокачествлённых С-клетках (продуцирующих кальцитонин) щитовидной железы, клетках феохромоцито-мы. Малигнизирующие эффекты онкогенов могут быть усилены ретровирусами, так называемыми прыгающими генами, мутациями. • Онкогены найдены в некоторых ДНКовых опухолевых вирусах. Они необходимы для репликации вируса (трансформирующий ген).