Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз

Вирусный гепатит-вирусное заболевание,хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез:Вызываются вирусами гепатита А,В,С и дельта.1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология:Макроскопически: печень становится большой красной.Микроскопически:гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;образование телецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности).регенерация гепатоцитов. Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).

Исходы:выздоровление с полным восстановлением структур;смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).

100.Хронические вирусные гепатиты.Этология,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,патогенез. Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов— белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро-вая дистрофия.

Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Характерны внутридольковые мелкие очаги на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофаги.При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипортальный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальныхсепт, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствуетпрогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза.

В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивныйваскулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.

101.Алкогольный гепатит -развивается при злоупотреблении алкоголем. Различают острый и хронический. При остром алкогольном гепатите макро: печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

102. Цирроз печени- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения долек (долька-физиологическая структурная единица) и перестройке органа

Этиология:

1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В,

2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита,

3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ,

4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей,

5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

• мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

• крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

• смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

• монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

• мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

• смешанный.