Атеросклероз. Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Основным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.

Факторы риска: Возраст (частота увеличивается с возрастом). Пол (чаще встречается у мужчин). Семейная предрасположенность. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия.Гипертензия. Курение. Сахарный диабет.

Патогенез:

Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипиде-мии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецеп-торного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый.

I. Макроскопические изменения

1. Жировые пятна и полоски:участки желтого или желто-серого цвета

2. Фиброзные бляшки: плотные овальные или округлые, белые или желтобелые образования, возвышающиеся над поверхностью

3. Осложненные поражения.

А.Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва).

Б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

В.Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

4. Кальциноз, или атерокальциноз—отложение солей кальция в фиброзных бляшках

II. Микросопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная-повышение проницаемости и повреждение интимы

Электронно-микроскопическая картина: в субинтимальном слое выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.

2. Липоидоз. Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток. Приводит к образованию жировых пятен и полос.

Микроскопически выявляется при окраске суданом 3: в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный цвет.

3. Липосклероз. Характерно разрастание соединительнотканных элементов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

4. Атероматоз. Характерен распад центральных отделов бляшки с образованием жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина. В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasavasorum, а также ксантомные клетки. Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от просвета сосуда, носит название «покрышка бляшки». Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду. В связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

5. Изъязвление. Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокальциноз. Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление.