Клиника герпетиформного дерматита Дюринга

Заболевание встречается в любом, чаще среднем возрасте, имеет хроническое течение, прерывается ремиссиями продолжительностью от 3 мес до 1 года и более.

Начало постепенное. Кожным высыпаниям могут предшествовать симптомы общего недомогания, зуд.

Характерен истинный полиморфизм сыпи, обусловленный сочетанием эритематозных пятен, уртикаро-подобных эффлоресценций, папул и везикул, к которым могут присоединяться пузыри и редко пустулы. Высыпания, группируясь, напоминают высыпания герпеса и симметрично располагаются на коже туловища и конечностей. Пузыри отличаются достаточно плотной покрышкой и прозрачным содержимым. При подсыхании содержимого везикул и пузырей образуются корочки, а при их вскрытии, что происходит чаще всего под влиянием расчесов, об-нажаются эрозии. Поражение слизистых оболочек не характерно. При регрессе высыпаний герпетиформного дерматита, как правило, остаются гипо- и гиперпигментные пятна, изредка рубцы. Субъективно отмечается сильный зуд.

Характер полиморфизма сыпи при герпетиформном дерматите определяется совокупностью различных элементов. Однако, обычно одни из них превалируют. В связи с этим условно выделяют везикулезную, папулезную (пруригинозную), уртикароподобную и буллезную разновидности герпетиформного дерматита.

Диагноз основывается на клинических данных и результатах гистологического исследования и прямой иммунофлюоресценции.

Для подтверждения диагноза используют следующие параклинические тесты:

определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости;

проба с йодом (проба Ядассона) в двух модификациях: накожная (мазь с 50% йодида калия) и внутрь (2-3 столовые ложки 3-5% раствора калия йодида).

Проба считается положительной при появлении признаков обострения заболевания. При тяжелом течении герпетиформного дерматита внутреннюю пробу проводить не следует, т.к. она может вызвать резкое обострение заболевания.

Лечение герпетиформного дерматита Дюринга. У детей, по данным Л. А. Штейнлухта и Ф. А. Зверьковой, хороший терапевтический результат дает гамма-глобулин. Вводят 1,5-3 мл через 1-2 дня в количестве 4-6 инъекций. Одновременно используют витамины: кальция пантотенат, пиридоксин, рибофлавин. При выраженной импетигинизации назначают антибиотики (макролиды, полусинтетические пенициллины)

101. Дифференциальная диагностика пузырчатки и герпетиформного дерматита Дюринга.

Дифференциальная диагностика представляет наибольшие трудности в тех случаях, когда развивается буллезный вариант герпетиформного дерматоза, напоминающий вульгарную пузырчатку или буллезный пемфигоид.

Выраженная наклонность пузырей к группировке, наличие сильного зуда, общее удовлетворительное состояние больного, редкое поражение слизистой оболочки полости рта, отсутствие механических симптомов, акантолитических клеток, нарушения водно-солевого обмена и субэпидермальное расположение пузырей позволяют исключить диагноз пузырчатки.

Буллезная форма герпетиформного дерматита Дюринга отли чается от вульгарной формы пузырчатки прежде всего тем, что это заболевание поражает лиц любого возраста, в том числе и детей. Для него характерно развитие напряженных мелких пузы рей преимущественно на отечном эритематозном фоне, имеющих склонность к группировке, циклическому приступообразному раз витию, сопровождающихся жжением и зудом. В противополож ность вульгарной пузырчатке высыпания при буллезной разновид ности герпетиформного дерматита Дюринга очень редко встреча ются на слизистых оболочках. В мазках-отпечатках со дна эрозий не обнаруживаются акантолитические клетки, но в большом числе содержатся эозинофилы. Симптом Никольского отрицательный. При гистологическом исследовании обнаруживают в основном подэпидермальные пузыри, реже внутриэпидермальные (в процессе эволюции).

102. Себорея. Вульгарные юношеские угри.

Себорея – заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.

Этиология и патогенез себореи недостаточно ясны. Бактерицидные свойства кожного сада подавляются в результате изменений в составе секрета сальных желез, что в свою очередь создает условия для размножения микрофлоры и трансформации сапрофитной флоры в патогенную. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной системы, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний и др. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в период полового созревания. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Расстройство секреции кожного сала обычно возникает в результате нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот.

Характерными гистологическими признаками себореи являются гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофия сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. В результате усиленного ороговения затрудняется выделение секрета, происходят атрофия и гибель сальных желез и волосяных сосочков, развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани. В большей степени подобные изменения выражены при густой жирной себорее и в меньшей – при жидкой ее разновидности. При сухой форме ведущими патоморфологическими изменениями являются фолликулярный гиперкератоз и не– достаточное развитие сально-волосяного аппарата.

Клиническая картина. Выделяют себорею жирную (густую и жидкую), сухую и смешанную. Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом. Так возникает комедон (черный угорь) – роговая пробка; если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. При этой форме себореи довольно часто встречаются атеромы – кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы абсцессы, фолликулиты.

При жидкой жирной себорее кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди.

На волосах более или менее плотно сидят довольно обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие облысения. При этой форме болезни в результате изменения химического состава кожное сало теряет присущие ему стерилизующие свойства, что ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов, фурункулов, сикоза, импетиго и др.

При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Развитие этого процесса связывают с активизацией возбудителя – Pityrosporum ovale. Шелушение развивается, как правило, в затылочно-теменной области либо по всей поверхности волосистой части головы. Чешуйки легко отделяются, загрязняют волосы, падают на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме заболевания на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками,– себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой). При смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках – сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а на волосистой части головы – густой жирной себореи. Диагноз себореи ставится на основании клинической картины. В неясных случаях дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом.

Лечение включает соблюдение диеты: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению болезни (нарушения функций вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Рекомендуются антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала. Так, противозачаточный препарат «Диане», обладающий антиандрогенными свойствами, используется при лечении жирной себореи. Его назначают женщинам по 1 таблетке в день, начиная с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Затем после 7-дневного перерыва лечение возобновляют и проводят курсами в течение 3—5 мес. Мужчинам препарат назначают циклами по 10 дней с 20-дневными интервалами. Применяют также витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо, фосфор и др.). Местно при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие резорцин (2—5%), салициловую кислоту (2—3%), борную кислоту, серу («молоко» Видаля), при сухой себорее – серно 5—10%)-салициловую (1,5%) мазь, кремы, содержащие витамины А, Е и Р. Для борьбы с перхотью используют также кремы «Особый», «Паприн», лосьон «Нолан», шампунь «Себорин», «Хэд энд шоулдез», «Низорал», 2,5% сульсеновую пасту или мыло (при жирной и сухой себорее).

103. Розовые угри (розацеа). Демодикоз.

Розовые угри (точнее папулопустулезная стадия розацеа) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица.

Болеют чаще женщины после менопаузы.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболеванию способствуют ряд факторов эндогенного характера: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (особенно часто гастриты), эндокринные нарушения в виде дисфункции яичников, климактерического синдрома, а также вегетососудистая дистония. Провоцирующую роль в развитии заболевания могут играть инсоляция, злоупотребление экстрактивными веществами, алкоголем, работа в горячем цеху, длительное использование кортикостероидных мазей. Процесс усугубляется активным размножением клеща demodex folliculorum с развитием демодикоза.

Клиническая картина. В начальной (эритематозной) стадии розацеа возникают на коже носа, щек, лба множественные мелкие телеангиэктазии на фоне разлитой застойной розового или малинового цвета эритемы. Затем на этом фоне появляются мелкие плоские узелки диаметром 2—4 мм и фолликулярные пустулы – розовые угри (цапуло-пустулезная стадия розацеа), формирующиеся за счет лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг гиперплазированных сальных желез, наблюдаются также очаговая дезорганизация соединительной ткани, сгущение эластических волокон, которые особенно выражены в заключительной инфильтративной (продуктивной) стадии процесса, когда кожа (особенно носа) застойно-красного цвета, интенсивно инфильтрирована с бугристой поверхностью его отдельных участков с формированием ринофимы (шишковидного носа).

Диагноз ставится на основании клинической картины, в сомнительных случаях используют гистологические данные. Дифференциальный диагноз проводят с вульгарными угрями, красной волчанкой.

Лечение направлено на коррекцию патологии, на фоне которой развивается дерматоз, исключение воздействий, вызывающих прилив крови к лицу (нахождения в горячих помещениях, длительных инсоляции, приема горячей, раздражающей пищи). Необходимо соблюдение диеты (исключить алкоголь, кофе, пряности, острые блюда). Внутрь назначают антибиотики тетраци клинового ряда, эритромицин, миноциклин (при выраженном пустулезном компоненте эффективны препараты метронидазол, трихопол, тиберал, назначаемые курсами, препараты хингаминового ряда (делагил и др.), синтетические ретиноиды (роаккутан, изотретиноин) из расчета 0,5—0,75 мг/кг массы тела). В комплексную терапию включают также ангиопротекторы (теоникол. трентал), беллоид, витамины группы В, А, С, Е, рутин. Наружно в эритематозной стадии назначают примочки из настоев лекарственных трав (ромашки, тысячелистника, чистотела и др.); в папуло-пустулезную стадию – 2—5% пасты с нафталаном. ихтиолом, дегтем, молоко Видаля, трихополовую мазь, ретиноидьы (айрол-рош, ретин-А и др.), криомассаж, электрокоагуляция. При обнаружении клещевой железницы необходимо лечение демодикоза (см).

104. Гнездное облысение.

Гнездная алопеция (Alopecia areata) или гнездное облысение - относительно частое заболевание, характеризующееся сплошным выпадением волос на резко ограниченных участках кожи, покрытой длинными волосами и отсутствием при этом воспалительных явлений.

В зависимости от площади вовлечения, различают следующие формы гнёздной алопеции (облысения): локальную, лентовидную алопецию (или офиазис), субтотальную, тотальную и универсальную алопецию. Некоторые авторы выделяют еще точечную форму алопеции (в виде мелких, диаметром в несколько миллиметров овальных или округлых очагов облысения, разбросанных по различным участкам волосистой части головы) и стригущую форму Никольского.

Для течения гнездной алопеции (облысения) характерно внезапное начало заболевания, часто очаги облысения могут обнаруживаться лишь случайно. В первые дни заболевания на участках выпадения волос нередко можно видеть покраснение кожи, которое может сопровождаться жжением, зудом. Длинные волосы выпадают, и фолликулярные отверстия остаются зиять. Волосы по периферии очагов алопеции весьма неустойчивы, и могут выпадать при слабом потягивании небольшими пучками.

Зоны алопеции (облысения) представлены резко ограниченными участками кожи круглой или овальной формы, в среднем 3-5см в диаметре, совершенно лишенные волос, кожа бледная, блестящая, гладкая, вначале фолликулярные отверстия видны ясно, позднее они становятся едва заметными. Число очагов алопеции от 1 до 5 и более. Разрастаясь периферически, они часто сливаются, образуя при этом очаги большой величины и неправильных очертаний. В прогрессирующей стадии заболевания волосы по периферии очагов облысения (алопеции) очень легко удаляются. Локализация алопеции - чаще на волосистой части головы и в области бороды, реже - на бровях и ресницах, в подмышечных впадинах и на лобке.

Наиболее длительно протекает тотальная алопеция или так называемая злокачественная алопеция, при которой вся волосистая часть головы, а иногда и все другие волосистые участки кожи лишаются волос. Длительнее обычного протекает и так называемая краевая форма алопеции (alopecia areata ophiasis) при которой участки облысения, обычно симметричные, располагаются в краевой зоне волосистой части головы, главным образом в области затылка.

Различают гнездное, андрогенетическое и диффузное облысение (алопецию). Три перечисленные вида относятся к нерубцовой алопеции, которая протекает без предшествующего поражения кожи. Рубцовая алопеция бывает обусловлена воспалением, рубцеванием или атрофией кожи головы.

Гнездное, или очаговое облысение, встречается нередко. Выглядит, как очаги облысения с полным отсутствием волос и может располагаться на волосистой части головы, области бороды, бровей, ресниц или туловища. Каждый четвертый, страдающий очаговым облысением имеет в семейной истории такой же случай у близких родственников. Различают несколько видов гнездного облысения: обычный (течение доброкачественное с возможностью самоизлечения); прегипертензивный тип (чаще возникает у молодых людей, у которых впоследствии развиваются тяжелые формы гипертонии в молодом возрасте); атопический (аллергический вариант); аутоиммунный (сочетание гнезной алопеции с аутоиммунными заболеваниями - тиреоидит Хашимото, витилиго, миастения и др.) и смешанный.

Гнездная алопеция - многопричинное заболевание, что значительно усложняет процесс лечения. Основными причинами считаются: стресс, физическая травма, инфекции, генетическая предрасположенность. Среди механизмов развития наиболее вероятным считают аутоиммунный процесс. Также важным считается нарушение баланса микроэлементов в организме человека.

105. Новообразования кожи.

Клинические новообразования кожи можно подразделить на 3 группы.
1) Доброкачественные: напилома, аденома, фиброма, липома, ангиома;
2) Предраковые: старческая кератома, кожный рог, болезнь Педжета, болезнь Боуэна, лейкоплакия.
3) Злокачественные: эпителиома, меланома, саркома.

Доброкачественные опухоли представляют собой отграниченное образование; их клетки могут существенно отличаться от здоровых клеток, но такие опухоли редко приводят к летальному исходу. Однако их опасность заключается в том, что, имея большие размеры, они могут вмешиваться и нарушать нормальное функционирование некоторых органов и систем. Кроме того, под воздействием неблагоприятных факторов возможно перерождение доброкачественных опухолей в злокачественные. Этому способствуют частые травмы опухоли, подверженность радиационному и ультрафиолетовому облучению. К доброкачественным новообразованиям относят бородавки, липомы(жировики), папилломы, атеромы, родинки (но не все).

Клетки злокачественных новообразований кожи отличаются от нормальных не только принципом размножения. Они способны проникать в здоровые ткани, многие органы функциональных систем организма (через кровь и лимфатическую систему), вызывая их поражение, - давать метастазы. Среди злокачественных опухолей выделяют предрак кожи и кожный рог (которые можно выделить в отдельную группу – предраковые новообразования), базалиому, рак плоскоклеточный, меланому и фиброму.

Меланома. Одна из наиболее злокачественных опухолей, в которую перерождаются врожденные или приобретенные пигментные пятна. Составляет 10 % от числа больных раком. Встречается чаще у женщин среднего и старческого возраста, особенно белокурых, с светлой кожей и голубыми глазами. Излюбленная локализация — верхние и нижние конечности, голова, шея. Возникает меланома из меланоцитов — клеток, образующих пигмент. Причина их озлокачествления точно не установлена. Развитию меланомы из родинок (невусов), папиломатозных пигментных пятен способствуют травмы, прижигания, порезы, чрезмерная инсоляция и другие раздражающие факторы.
Симптомы и течение. Основной признак — усиление или ослабление пигментации невуса, увеличение его в размерах, изъязвление, кровотечение, образование корочки, розового венчика или радиальных тяжей вокруг формирующейся опухоли или пятна. Вскоре наступает диссеминация процесса: сначала на соседние участки кожи в виде узелков-сателлитов, затем в регионарные лимфатические узлы, в более поздние периоды дает метастазы во внутренние органы. Раннее изъязвление меланомы является неблагоприятным прогностическим признаком. Злокачественность процесса резко усиливается при травматизации опухоли.
Распознавание. Почти безошибочен радиометрический способ, основанный на интенсивном накоплении меланомой радиоактивного фосфора. Цитологическое исследование можно использовать только при наличии язвенной поверхности, с которой производят отпечатки.
Прогноз всегда серьезный. Успех терапии зависит от своевременного обращения за лечебной помощью и правильной врачебной тактики.
Саркома Капоши (ангиоретикулез). Множественная геморрагическая саркома встречается примерно у 30 % больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Выделяют неэпидемическую (классическую) форму ангиоретикулеза Капоши и эпидемическую, наблюдаемую у больных СПИДом. Клинически и гистологически они не отличимы. Это сосудистая опухоль, исходящая из элементов ткани, в первую очередь кожи.
Симптомы и течение разнообразны и зависят от длительности процесса. Вначале появляются, чаще всего на коже конечностей, фиолетовые пятна. Впоследствии возникают плотные узелки диаметром до 2 см, округлых очертаний, синюшно-красного и коричнево-красного цвета. Образования могут сливаться в бугристые очаги и изъязвляться. Заболевание встречается преимущественно у мужчин.
У больных СПИДом саркома Калоши протекает в более агрессивной форме, поражая лимфатические узлы, слизистые оболочки и внутренние органы, и имеет злокачественный характер. Химиотерапия не всегда эффективна.
Эпителиома. Собирательное понятие для обозначения различных эпителиальных (клеточных) опухолей кожи.
Базалиома или базоцеллюлярная эпителиома — происходит из клеток базального слоя эпидермиса, встречается примерно в 60 % случаев кожного рака. Опухоль возникает одинаково часто у мужчин и женщин пожилого или среднего возраста. Излюбленное место локализации — лицо, особенно вокруг рта.
Симптомы и течение. На коже появляется узелок плотной консистенции, розового или розовато-желтого цвета. Он постепенно растет и через много месяцев или даже лет достигает размеров 1-2 копеечной монеты. В дальнейшем эрозируется и быстро покрывается желтовато-серой коркой. По краям очаг окружен валиком, сплошным или состоящим из отдельных, наподобие жемчужин, хрящевидных блестящих уплотнений.
Плоскоклеточный рак, или спиноцеллюлярная эпителиома — развивается из клеток шиповатого слоя. Локализуется в большинстве случаев на лице, шее, волосистой коже головы, наружных половых органах, а также на слизистых оболочках. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40-50 лет. Отличается выраженной злокачественностью, так как довольно быстро растет и часто дает метастазы в регионарные лимфоузлы.
Симптомы и течение. Заболевание начинается с образования в толще кожи плотного ограниченного узла, быстро увеличивающегося в размерах. Центральная часть его покрыта роговыми массами. Вскоре образуется язва с легко кровоточащим дном и возвышающимися твердыми краями.
Лечение в онкологических динспансерах. Базалиомы можно удалять диатермокоагуляцией или криодеструкцией. Возможно применение противоопухолевых мазей (колхаминовая, кохициновая и др.).

106. Лимфомы кожи.

Лимфомы кожи — клинически и морфологически неоднородная группа опухолей, развивающихся вследствие злокачественной пролиферации лимфоцитов в коже.

Эпидемиология

Эпидемиологические и статистические данные о злокачественных лимфомах кожи в России отсутствуют, однако практика свидетельствует об увеличении числа таких больных. По данным национального института рака США, за последние 20 лет число больных Т-клеточной лимфомой (ГМ) удвоилось, достигнув 100 тыс. случаев в год. Наиболее часто (в 65% случаев) встречаются Т-лимфомы, В-клеточные опухоли составляют 25%, неклассифицируемые — 10% всех ЗЛК.

Классификация

Общепринятой классификации не существует. Большинство классификаций опухолей лимфоидной ткани основано на их морфологических и иммунологических особенностях. Злокачественные лимфомы кожи подразделяют:
• на первичные (Т-клеточную, В-клеточную, неклассифицированные);
• вторичные.
Первичные злокачественные лимфомы кожи по клиническим признакам делят также по стадиям (I—III ст.) и степени злокачественности (низкая, высокая).

Этиология и патогенез

Этиология злокачественных лимфом кожи не установлена. В качестве возможного фактора развития злокачественных лимфом кожи рассматриваются ретровирусы, вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTVL-1), цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барра, вирус простого герпеса 8 типа; химические вещества, используемые в промышленности, строительстве, сельском хозяйстве; повышенная радиация и инсоляция; прием некоторых ЛС. Клинические признаки и симптомы

Для злокачественных лимфом кожи характерны:
• полиморфные высыпания;
• зуд разной степени выраженности;
• увеличение регионарных лимфатических узлов;
• изменение формулы крови, вовлечение в патологический процесс внутренних органов (на поздних стадиях).
Т-клеточная лимфома (ГМ, синдром Сезари) характеризуется стадийностью опухолевого процесса. В начальной стадии высыпания носят неспецифический характер, могут напоминать банальные дерматозы (себорейную экзему, розовый лишай, атопический дерматит, бляшечный парапсориаз, красный плоский лишай). Часто имеется ладонно-подошвенный гиперкератоз с глубокими трещинами. Пятнистые элементы инфильтрируются, становятся инфильтративно-бляшечными (бляшечная стадия). Бляшковидные элементы разрастаются, превращаются в опухолевые, опухоли появляются на неповрежденной коже. Постепенно они изъязвляются, распадаются.
Несмотря на возможность возникновения у больных злокачественными лимфомами кожи поражения внутренних органов (легкие, печень и др.), заболевание длительно ограничивается кожей, органы кроветворения не вовлекаются в патологический процесс или страдают лишь в терминальной стадии.
Кроме классической формы ГМ имеется эритродермическая, которую большинство авторов отождествляет с синдромом Сезари. Последний характеризуется ознобом, недомоганием, полиаденитом, увеличением печени, селезенки, изменениями клинического анализа крови (лимфоцитоз, появление клеток Сезари — патологически измененных лимфоцитов с церебриформными ядрами).
Для пойкилодермической формы Т-клеточных злокачественных лимфом кожи характерно длительное, хроническое течение, отсутствие зуда.
При В-клеточных лимфомах высыпания мономорфны, отсутствует стадийность процесса, нет зуда. Без предшествующих стадий на нормальной коже появляются опухоли. Они блестящие, красные, с ливидным оттенком, мягкоэластической консистенции. Иногда высыпания имеют вид дуг, полудуг, дисков. Элементы увеличиваются в размерах и в числе, быстро изъязвляются.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Этапы диагностики лимфомы кожи:
1-й этап — физикальное обследование;
2-й этап — лабораторно-инструментальная диагностика. Проводится пато-морфологическая, иммуноморфологическая диагностика, инструментальное исследование состояния внутренних органов.

Обязательные методы исследования:
• клинический и биохимический анализ крови;
• исследование иммунного статуса;
• УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• рентгенография органов грудной клетки;
• компьютерная томография органов брюшной, грудной полости, малого таза;
• стернальная пункция. Дополнительные методы исследования:
• трепанобиопсия;
• биопсия увеличенных лимфатических узлов с иммунофенотипированием.

107. Социальные аспекты ИППП.

108. Возбудитель сифилиса. Методика исследования на бледную трепонему. Условия и пути заражения сифилисом.

Возбудителя сифилиса - бледную трепонему - открыли в 1905 г. Schaudinn и Hoffmann. По классификации Bergey, она относится к порядку Spirochaetales, семейству Treponemaceae, роду Treponema Schaudinn (син.: Spirochaeta Pallidum). Свое название бледная трепонема получила из-за слабой способности воспринимать краску в противоположность легко окрашивающейся трепонеме рефрингенс. Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, длину от 4 до 14 мкм и поперечник 0,2-0,25 мкм. Число оборотов спирали 8-12, ее завитки равномерны, вверху закруглены, расстояния между ними одинаковые, высота завитков по направлению к концам уменьшается. Во время движения число завитков и их толщина могут меняться. Бледная трепонема совершает вращательное движение вокруг своей продольной оси, поступательное, волнообразное движение и способна сгибать свое тело. Ее движения плавные в отличие от движений трепонемы рефрингенс.Плавные движения бледной трепонемы являются важным дифференциально-диагностическим признаком. Размножается бледная трепонема преимущественно делением. Кроме спиралевидной формы бледная трепонема образует зернистые (цистоидные) и; L-формы. По-видимому, спиралевидная бледная трепонема проходит стадию внутриклеточного развития, которая заканчивается гибелью клетки и выходом множества паразитов, способных инвазировать другие клетки хозяина. На искусственных питательных средах бледная трепонема практически не растет. Вне человеческого организма она погибает. Высыхание субстрата (гноя, слизи и др.), в котором находятся бледные трепонемы, приводит к их гибели. Несколько продолжительнее они сохраняют жизнеспособность на холоде. Дезинфицирующие вещества in vitro быстро вызывают гибель бледных трепонем. In vivo бледные трепонемы чувствительны к некоторым антибиотикам (пенициллину, тетрациклину, эритромицину, цефалоспорину) и арсенобензолам.

1. Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном
2. Иммуноферментный анализ (ИФА). Антиген из культуральных или патогенных бледных трепонем.
3. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Антиген из культуральных или патогенных бледных трепонем.
4. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) в следующих модификациях: РИФ-абс, РИФ-ц, РИФ с капиллярной кровью из пальца. Антиген - патогенная бледная трепонема штамма Никольса.
5. Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ), в которой в качестве антигена используют патогенные бледные трепонемы штамма Никольса.

Возбудитель сифилиса - бледная трепонема - попадает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Входные ворота, через которые проникает возбудитель сифилиса, могут быть столь незначительны, что остаются незамеченными обследователем. Больной сифилисом заразен для окружающих, особенно в период наличия у него активных проявлений инфекции, на поверхность которых бледные трепонемы «вымываются» вместе с серумом из глубины тканей вследствие трения (при ходьбе), фрикций (при половом акте), раздражения (механического или химического), а также с пищей (в случае нахождения сифилитических папул в полости рта).

В настоящее время основным путем заражения сифилисом следует признать половой контакт больного со здоровым; случаи бытового заражения (при пользовании общими посудой, сигаретами, трубками и т. д.) встречаются редко. Внеполовое заражение может происходить, если во рту больного находятся эрозированные сифилитические элементы. Значительно реже наблюдаются случаи, когда трепонемы, находящиеся в отделяемом сифилитических элементов, попадают на предметы домашнего обихода, которые становятся посредником в передаче инфекции (во влажной среде трепонемы долго сохраняют жизнеспособность вне организма человека). Врачи и другой медицинский персонал могут заразиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных процедур. Такие случаи наблюдали среди акушерок, врачей-хирургов, акушеров-гинекологов, стоматологов, венерологов, лабораторных работников, проводивших исследование на бледную трепонему. Во избежание подобного заражения надо работать с больным в перчатках, следить за целостью кожи кистей, а после обследования больного (особенно с заразной стадией сифилиса) протирать руки дезинфецирующим раствором и мыть их с мылом.

Весьма редки случаи заражения сифилисом при прямом переливании (трансфузии) крови от больного сифилисом донора.

Микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном

Если добавить к плазме или сыворотке крови заболевшего сифилисом эмульсии кардиолипинового антигена, то образуется преципитат (комплекс антиген - антитело), он выпадает в виде белых хлопьев. Контролем будут являться заведомо отрицательные и положительные тесты. Эта методика широко используется как скрининговая. Чувствительность метода около 95%. Несмотря на высокую чувствительность метод неспецифичен и в самостоятельном виде не может использоваться как диагностический.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Вперые был применен в 1975 году. Принцип реакции заключается в соединении сифилитического антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя (лунки полистиролового планшета), с антигеном испытуемой сыворотки крови и выявлении специфического комплекса антиген – антитело с помощью антивидовой иммунной сыворотки, меченной ферментом.
ИФА является хорошим скриниговым тестом. Автоматизированность постановки реакции и учета результатов позволяет одновременно проанализировать большой количество сывороток. ИФА может широко использоваться в процессе динамическогонаблюдения за больным и для оценки результатав лечения. Специфичность – 96-99,9%. Чувствительность 98-100%.

Реакция пассивной гемагглютинации(РПГА)

Была предложена в 1965 году. При соединении эритроцитов, на которые адсобированы антигены бледной трепонемы, с сывороткой крови больного, содержащей специфические антитела, происходит склеивание и выпадение в осадок эритроцитов – гемагглютинация. Применяются микро- и макромодификации РПГА, отличающиеся друг от друга объемными соотношениями испытуемой сыворотки и концентрацией эритроцитов. Существует также методика постановки количественной РПГА.
Реакция оценивается в виде плюсов: ++++ положительная реакция. Эритроциты равномерно устилают поверхность лунки(в виде зонтика) +++ положительная реакция. Эритроциты устилают поверхность лунки, часть соскальзывает к центру ++слабоположительная реакция. Эритроциты образуют пленку на небольшом участке. +отрицательна реакция. Эритроциты «пуговкой» лежат на самом дне лунки. Чувствительность метода составляет 99,4%. Кроме высокой чувствительности, достоинством реакции является простота постановки и низкая стоимость.

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ)

Применяется с 1959 года. Метод основан на соединении специфического комплекса антиген-антитело. Который образуется при обработке исследуемой сывороткой антигена, с иммунной сывороткой против глобулинов человека, меченной флюорохромом. РИФ имеет несколько модификаций: РИФ-200, РИФ-абс. с сывороткой крови и капиллярной кровью, РИФ-ц и др.Чувствительность метода РИФ-200 и РИФ-абс. – 99%. В клинической практике РИФ незаменима в диагностике сифилиса на ранних стадиях, особенно в инкубационном периоде и в серонегативном периодах первичного сифилиса. Некоторые модификации, основанные на предварительном выделении с помощью гель-фильтрации из испытуемой сыворотки фракции IgM, позволяют определять антитела уже на 6-9 неделе, данные тесты являются наиболее ранними в диагностике сифилиса.

Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ)

Методика основана на утрате подвижности живых патогенных бледных трепонем при воздействии на них исследуемой сыворотки больного сифилисом в присутствии комлемента, в то время как при смешивании с сывороткой здоровых лиц подвижность трепонем сохраняется. Феномен утраты подвижности бледными трепонемами у больных сифилисом обусловлен наличием в плазме больных иммобилизирующих противотрепонемных антител. В данной реакции используется взвесь патогенных бледных трепонем, получаемых из семенника кролика на седьмые-девятые сутки после его заражения. Реакция оценивается через 18-20 часов в микроскопе в темном поле. При числе обездвиженных трепонем до 25% реакция считается отрицательной, 25 – 30 – сомнительной. 31-50% слабоположительной, более 50% положительной. В настоящее время РИТ считают арбитром при постановке диагноза.