Кроме количественного соотношения рецепторов на конечную функцию клетки может влиять и динамика связывания медиатора с альфа – и бета- адренорецептором

Альфа – адренорецептор локализован на клеточной мембране, бета – адренорецептор – внутриклеточно.

Норадреналин, выделившийся из синаптических окончаний, взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны.

A1 –адренорецепторы.

Не имеют отношения к регуляции активности аденилатциклазы, а активируют гликогенфосфорилазу.

Активация a₁ –адренорецепторы вызывает:

сокращение гладкомышечных клеток сосудов, селезенки, матки, семявыносящего протока;

расслабление кишечника;

Усиление и учащение сокращений сердца.

A2–адренорецепторы

Активация этих рецепторов приводит к ингибированию аденилатциклазы. В нервных окончаниях они обеспечивают угнетение высвобождение медиатора (пресинаптическое торможение). Это можно наблюдать и на парасимпатических терминалях, и на преганглионарных волокнах. Рецепторы есть и на ГМК сосудов, в жировых клетках, на тромбоцитах, но они не иннервированы.

b-адренорецепторы.

Пресинаптические b-адренорецепторы регулируют высвобождение нейромедиатора. Постсинаптические: b₁- адренорецепторы (иннервируемые), b₂- адренорецепторы (гормональные).

Обнаружены практически на всех клетках. Тесно сопряжены с ферментом аденилатциклазой, которая стимулирует образование цАМФ (второй посредник).

Пресинаптические b-адренорецепторы при их возбуждении приводят к увеличению высвобождения медиатора (положительная обратная связь).

Постсинаптические b₁- адренорецепторы:

в сердце (учащение, усиление работы);

ГМК коронарных артерий (расслабление);

кишечник (расслабление);

в жировой ткани (липолиз);

в слюнных железах (усиление секреции слюны, содержащей амилазу).

b₂- адренорецепторы:

на ГМК кровеносных сосудов (их активация приводит к расширению большинства артерий и снижению системного артериального давления);

в трахее и бронхах (расширение);

в скелетных мышцах (усиление гликогенолиза);

в матке и мочевом пузыре (расслабление);

в поджелудочной железе (высвобождение инсулина).

Центральные механизмы регуляции вегетативных функций.

Структуры локализованы в ЦНС и обеспечивают либо координацию висцеровисцеральных рефлексов и (или) сопряжение висцеральных с двигательными, при выполнении целостных поведенческих актов. Они задают тонус периферическим вегетативным нервам, за счет которого обеспечивается постоянное тоническое влияние вегетативной нервной системы на функции органа (повышение или снижение).