Торможение вслед за возбуждением, центральное торможение и его механизм.Пессимальное торможение

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация. В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздра­жения. В первый момент возникает высокая частота ответного воз­буждения. Через некоторое время стимулируемый центральный ней­рон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптического; по характеру поляризации (зарядом мембраны)-на гипер-и деполяризации; по строению тормозных нейронных цепей - на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.
Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и??связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы. К возбуждающего аксона подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию. Возникла деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптического торможения. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами - бикулгном и Пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.
Постсинаптического торможения (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с Существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервные окончания, выделяя тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..
Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризацийним.
Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с СИ ". С началом развития ТПСП СИ-входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформуе мембрану и через открытые ее отверстия СИ" "выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризации.
Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к. суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Есть более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).
В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.
Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав. Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона - тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов. С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольны контроля.
Обратное торможение. В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны. В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, то ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратный постсинаптического торможения функционирует по принципу отрицательной обратной связи. Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.
Латеральное торможение. Тормозной цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует. Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, которая образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.
Постсинаптического торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране. Столбнячный токсин также подавляет постсинаптического торможения, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которая возникает вследствие резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.
В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вг. Натрия бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. -
Роль различных видов центрального торможения. Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационным. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационный, а защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентных сигналов. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптического торможения.
Какое функциональное значение пресинаптического торможения? За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головного мозга трактов. Известно также о нисходящее пресинаптическое торможение первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне. В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразного отрицательной обратной связи, который ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.
Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанические стимуляции. Тогда она будет называться посттетанического потенциации (ПТП). В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).
ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивацийна депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.
С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Реципрокная иннервация - сопряженная иннервация, рефлекторный механизм координации двигательных актов, обеспечивающий согласованную деятельность мышц антагонистов (сгибатели - разгибатели, пронаторы - супинаторы, отводящие - приводящие мышцы). Суть реципрокной иннервации заключается в том, что рефлекторное возбуждение в группе нервных клеток, иннервирующих определенные мышцы, сопровождается реципрокным (сопряженным) торможением активности в других клетках, функционально связанных с антагонистами. Такое торможение с участием промежуточного нейрона Реншоу, выполняющего функцию релейного переключателя, ведет к расслаблению мышц антагонистов. Таким образом, нервные центры мышц антагонистов находятся в противофазах при выполнении многих двигательных актов (14-16).
Простейшим примером, демонстрирующим механизм реципрокной иннервации, является процесс сгибания и разгибания конечности в любом суставе. В тот момент, когда в спинном мозге с чувствительного нейрона происходит передача импульса на двигательный нейрон, осуществляющего иннервацию сгибателя, одновременно происходит передача тормозящего импульса на вставочный нейрон Реншоу, связанный с разгибателем. Торможение мотонейрона, иннервирующего разгибатель, обеспечивает пассивное расслабление разгибателя во время сокращения сгибателя. Такая же последовательность наблюдается при сокращении разгибателя и расслаблении сгибателя. Это упрощенная схема, но она помогает понять сложный, четко координированный процесс, называемый реципрокной иннервацией. Механизм реципрокной иннервации обеспечивает возможность осуществления организмом координированных движений: ходьба, писание, движение глаз (1,2,14-16).
За счет этого механизма происходит сгибание и разгибание конечностей в суставах. Если ребенок ползает или идет, работает механизм реципрокной иннервации, попеременно вызывая сокращение сгибателей и разгибателей конечностей, сгибателей и разгибателей туловища в сагитальных и фронтальных плоскостях. Механизм реципрокной иннервации обеспечивает и статические позы. Когда ребенок стоит, его тело совершает беспрерывное колебание вперед-назад и в стороны относительно поверхности земли. Устойчивость положения обеспечивает беспрерывный баланс сокращений и расслаблений мышц антагонистов всего тела. Этот баланс обеспечивается миллиардами сигналов с рецепторов органов чувств (кожи, зрения, слуха, проприорецепторов и т.д.). В клинической практике этот баланс мускулатуры называют позотоническими рефлексами. Даже когда ребенок лежит и спит, механизм реципрокной иннервации обеспечивает беспрерывно меняющийся тонус мышц - антагонистов, предохраняет от раздавливания массой тела своих же органов - мышц, сосудов, нервов.
Таким образом, нарушение механизмов реципрокной иннервации приводит к дисбалансу мускулатуры на различных уровнях и может проявляться в виде спастических или вялых параличей, нарушении позотонических рефлексов и координации движений, что и является основным синдромокомплексом ДЦП. Почему же нарушается механизм реципрокной иннервации при сохранности нейронов спинного мозга? Ответ на этот вопрос дается в следующем разделе.