Кампилобактерии, физиология, классификация, факторы патогенности и патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Препараты для лечения и профилактики

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся пато­генные для человека виды: С. jejuni, С. fetus, С. coli, С. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Кампилобактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрицательные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и кап­сул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при понижен­ной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7,0, температурный оптимум для роста С. jejuni и С. coli равен 42-43°С, для С. fetus и Н. pylori 37°C. Для культивирования применяется среда, содержащая ами­нокислоты, кровь, активированный уголь. Могут культивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампилобактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены. Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы патогенности. Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностью, продукцией энтеротоксина, сходного с холерогеном.

Устойчивость. Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерий сохраняются в течение недели, в замороженном мясе - несколько месяцев, на различных предметах при комнатной темпера­туре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирующим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к дей­ствию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать же­лудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Заболевания у человека. Кампилобактериозы - зоонозные забо­левания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболевание передается очень редко. У животных инфекционный процесс протекает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спонтанного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, мо­локом.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных живот­ных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерии проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу. Возможно заражение плода через плацен­ту.

С. jejuni, С. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, С. fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энцефалит, эн­докардит, перитонит и др.

Н. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, пунктат из суставов, ликвор, биоптат со слизистой оболочки желудка. Исследуют мазки, окрашенные по Граму, биоптат - гематоксилином и эозином.

Выделяют чистую культуру и идентифицируют.

Применяют серологический метод - обнаружение антител в пар­ных сыворотках с помощью РСК, РНГА.

Лечебные препараты. Эритромицин, гентамицин, метронидазол, фуразолидон, при желудочном заболевании - Де-нол.

95. Стафилококки: морфология, физиология, классификация (виды), факторы вирулентности. Стафилококковые заболевания. Лабораторная диагностика. Фаготипирование. Проблема внутрибольничных стафилококковых инфекций. Препараты для профилактики лечения.

Стафилококки относят к отделу Firmicutes, семейству Micrococcaceae, роду Staphylococcus. S. aureus – золотистый стаф, S. epidermidis - эпидермальный, S. saprophyticus – сапрофитный связаны с организмом человека.

Стафило­кокки имеют шаровидную форму, в чистой культуре располагаются в виде гроздьев винограда, в мазках из гноя располагаютсяя поодиночке, попарно, небольшими скоплениями. Факуль­тативные анаэробы, лучше растут в аэробных условиях, при рН 7,2-7,8, на простых питательных средах. Оптимальная температура для роста 37^оС.

В жидких питательных средах образуют равномерное помутнение, на плотных средах образуют гладкие, выпуклые, блестящие, с ровными краями колонии. Благодаря образованию пигмента колонии могут быть золотистого, палевого, лимонно-желтого, белого цвета. Пигментообразование лучше всего выражено на средах с добавлением молока. Ста­филококки могут размножаться на средах с большим количеством (8-10%) хлорида натрия, поэтому солевые среды применяются в качестве элективных: молочно-солевой агар, желточно-солевой агар.

Стафилококки сбраживают углеводы с образованием кислоты без газа, обладают протеолитическими свойствами. S. aureus отличаются от двух других видов тем, что продуцируют фермент, вызывающий свер­тывание плазмы крови (плазмокоагулазу), ферментируют маннит в ана­эробных условиях, продуцируют токсины и ферменты патогенности.

Наличие пигмента не является таксономическим признаком.

Антигены.Стафилококки содержат целый ряд полисахаридных и белковых антигенов. Классификация по антигенной структуре не по­лучила практического применения.

Факторы вирулентности: патогенные стафилококки продуцируют эк­зотоксины. Гемолизины вызывают гемолиз эритроцитов разных видов животных и человека. Основным из них является альфа-гемолизин, на ос­нове которого приготовлен стафилококковый анатоксин. Стафило­кокки, продуцирующие гемолизин, образуют на кровяном агаре коло­нии, окруженные бесцветной зоной гемолиза. Лейкоцидины разруша­ют лейкоциты. Эксфолиатины вызывают пузырчатку новорожденных, отслойку эпителия кожи с образованием пузырей, "синдром ошпарен­ной кожи". Обнаружен токсин, вызывающий токсический шок (ТТШ). Энтеротоксины, вызывающие пищевую интоксикацию, в отличие от других экзотоксинов, термостабильны, не разрушаются при кипячении.

Ферменты, обладающие патогенным действием: гиалуронидаза (способствует распространению стафилококков в тканях), лецитиназа (разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток, вызывает лейкопению), плазмокоагулаза (осуществляет свертывание плазмы).

Стафилококковые заболевания чаще воз­никают в результате заражения извне, реже - как эндогенная инфекция.

Стафилококки, главным образом, S. epidermidis, являются предста­вителями нормальной микрофлоры кожи человека, дыхательных пу­тей и пищеварительного тракта.

У здоровых людей довольно часто встречается носительство S. aureus, главным образом, на слизистой оболочке носа. Установлено, что только небольшая часть людей постоянно свободна от золотистого стафилококка. У большинства они обнаруживаются периодически, часть людей являются постоянными бактерионосителями. Имеется ка­тегория носителей, у которых постоянно и в большом количестве оби­тают S. aureus с признаками "госпитальных" штаммов. Такие носите­ли, особенно среди медицинского персонала, а также больные со ста­филококковыми заболеваниями, являются основным источником ста­филококковых инфекций в больницах. Они высоковирулентны, обладают множественной лекарственной устойчивостью, нечувствительные к дезинфицирующим средствам. Особенно большое значение в возникновении внутрибольничных инфекций имеют стафилококки, устойчивые к пенициллину, метициллину.

Инфекция передается, главным образом, контактным путем или через воздух.

Стафилококки вызывают разнообразные гнойно-воспалительные заболевания: гнойничковые поражения кожи и подкожной клетчатки, ангины, отиты, пневмонии, уретриты, холециститы, энтероколиты, сеп­сис и т.д. Особенно велика их роль в акушерской практике и в хирур­гии. Стафилококки нередко являются причиной гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных, маститов у рожениц, гнойных после­операционных осложнений, постинъекционных абсцессов. Возбу­дителями чаще всего являются S. aureus.

S. epidermidis вызывает заболевания такие, как инфекционный эн­докардит и другие, главным образом, у ослабленных больных, в отде­лениях интенсивной терапии, где заражение может происходить через системы для внутрисосудистых вливаний, различные катетеры из по­лимерных соединений.

S. saprophyticus являются частой причиной острых инфекций мочевыводящих путей у молодых женщин.

Особое место занимают пищевые интоксикации, возникающие в результате употребления в пищу продуктов (чаще всего молочных и сладких блюд), в которых произошло размножение стафилококков и накопление энтеротоксина. Этот токсин термоустойчив, и даже после термической обработки продукты, содержащие энтеротоксин, могут вызвать пищевое отравление.

Стафилококки могут явиться причиной токсического шока. Было установлено, что токсический шок вызывают стафилокок­ки, продуцирующие экзотоксин, названный токсином токсического шока (ТТШ).

Иммунитет.Человек обладает в некоторой степени врожденной ус­тойчивостью к стафилококкам благодаря защитным свойствам кожи, фагоцитозу, наличию нормальных антител. После перенесенного заболевания иммунитет непродолжительный. Характерна склонность к рецидивам. Восприимчивость к стафи­лококковой инфекции возрастает при травмах, диабете, действии ионизирующих излучений.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являют­ся гной, слизь из зева и носа, мокрота, кровь, испражнения, моча; при пищевых отравлениях - рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты.

Микроскопия мазка из исследуемого материала позволяет обна­ружить грамположительные кокки и отметить их количество. Для вы­деления чистой культуры производят посевы на элективные для стафи­лококка среды (молочно-солевой или желточно-солевой агар) и среды для стрептококка (кровяной агар). В случае, если выделена чистая куль­тура стафилококка, определяют видовую принадлежность по призна­кам: плазмокоагулаза, анаэробное сбраживание и аэробное окисле­ние глюкозы и маннита, гемолиз на кровяном агаре, наличие лецитиназы, ДНК-азы. Определяют чувствительность к антибиотикам. В це­лях эпидемиологического анализа проводят фаготипирование (культуру бактерий засевают на питательный агар в чашки Петри, слегка подсушивают в термостате, затем делят на квадраты, на которые пастеровсеой пипеткой наносят по одной капле типоспецифических фагов. После суточной инкубации просматривают чашку, отмечая те квадраты, в которых имеется лизис бактерий. Фаготип бактериальной культуры определяется тем типом фага, который вызывает лизис).

При пищевых отравлениях определяют наличие энтеротоксина в пищевом продукте с помощью специфических антисывороток или биоп­робы на котятах.

Профилактические и лечебные препараты. Стафилококковый ана­токсин нативный, применяется для активной иммунизации с целью ле­чения при хронических заболеваниях. Стафилококковый анатоксин очищенный адсорбированный прменяется, главным образом, для про­филактики.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый содер­жит стафилококковый антитоксин, приготовлен из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Применяется для создания пассивного иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый антифагин (вакцина) - для создания активного иммунитета с целью лечения.

Стафилококковый бактериофаг жидкий. Применяется наружно, внутрикожно, внутримышечно для лечения.

96. Стрептококки: морфология и физиология, классификация по гемолизу и антигенной структуре, факторы вирулентности. Стрептококковые заболевания. Лабораторная диагностика. Патогенетическая роль стрептококков при ревматизме, скарлатине, других заболеваниях. Иммунитет. Препараты для лечения.

Семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В медицине наиболее важное значение имеют: Streptococcus pyogenes (пиогенный стрептококк), S. pneumoniae (пневмококк), S. faecalis (энтерококк).

Морофология, физиология. Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, размеры 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не име­ют, в организме иногда образуют микрокапсулу, грамположительны.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах рас­тут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37°С.

В сахарном бульоне образуют придонный и пристеночный рост, оставляя среду прозрачной, на плотных средах растут в виде мелких точечных колоний.

По характеру роста на кровяном агаре различают стрептококки: бетта-гемолитические, образующие вокруг колоний бесцветную зону пол­ного гемолиза; альфа-гемолитические, окруженные зеленоватой зоной вслед­ствие превращения гемоглобина в метгемоглобин; гамма-стрептококки - негемолитические.

По полисахаридному С- антигену клеточной стенки стреп­тококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых латинс­кими буквами от А до V. Заболевания человека чаще вызывают стрепто­кокки группы А. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по белковым антигенам М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами.

В – послеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стоматит, урогенитальные инфекции у женщин.

С – респираторные инфекции, заболевания мочеполовой системы.

Н и К – эндокардиты.

D – поражения желчевыводящих путей, эндокардит, раневая гнойно – воспалительная инфекция.

Факторы вирулентности. Стрептококки про­дуцируют несколько экзотоксинов. 1) Гемолизины (стрептолизины): О-стрептолизин – термолабильный белок, вызывает лизис эритроцитов, разрушает мембраны других клеток, а также мембраны лизосом; S-стрептолизин – нуклеопротеид, антигенными свойствами не обладает, лизис эритроцитов разрушает лизосомы 2) Эритрогенин А - скарлатинозный, термолабильный, вызывает явления, характерные для начального эта­па скарлатины. Продукцию этого токсина кодирует профаг (геном уме­ренного фага). Токсин белковой природы, антиген. Эритрогенпн А стрептококков всех сероваров одинаков в антигенном отношении. Антитела к нему (антитоксины) обладают защитными свойствами. 3) Эритрогенин S, термостабильный - аллерген, вызывает реакцию ги­перчувствительности замедленного типа.

Ферменты, оказывающие патогенное действие: гиалуронидаза способствует распространению в организме; стрептокиназа (фибринолизин) разрушает фибрин, выпадающий в очаге воспаления, и та­ким образом способствует генерализации процесса. Ферменты явля­ются антигенами.

На поверхности клеток стрептококков имеется М-протеин, обла­дающий антифагоцитарным действием.

В окружающей среде стрептококки менее устойчивы, чем стафилококки. На различных предметах, в пыли они сохраняются в течение нескольких дней, но утрачивают патогенность. Низкие тем­пературы переносят хорошо. При 56°С погибают через 30 минут. Де­зинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают стреп­тококки в течение 15 минут.

Заболевания у человека. Во внешней среде стрептококки встреча­ются реже, чем стафилококки. В организме здорового человека стреп­тококки обнаруживаются в полости рта, в верхних дыхательных пу­тях, на коже, в кишечнике. Заболевания могут возникать в результате аутоинфекции, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, или при заражении извне (экзогенная инфекция). Источником заражения явля­ются больные люди и бактерионосители, путь заражения - воздушно-капельный или контактный.

Стрептококки вызывают разнообразные заболевания. Это анги­на, хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи, скарлатина, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, нефрит, ревматизм, гнойный отит, септический процесс. Стрептококки могут быть при­чиной вторичной инфекции при гриппе, кори, коклюше, дифтерии, при острых респираторных вирусных инфекциях. Не было обнаружено различий между стрептококками, вызывающими такие разные по кли­нической картине заболевания. Только в отношении скарлатины известно, что эту болезнь вызывают стрептококки группы А, продуци­рующие эритрогенин.

Иммунитет. Невосприимчивость после перенесенных стрептококковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время бо­лезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (про­тив белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, пере­несших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувстви­тельность к возбудителю и в результате - склонность к рецидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ангины, рожи­стое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, ревматизм. В разви­тии ревматизма имеют значение явления аутоиммунитета - образова­ние антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие материалы в зависи­мости от локализации патологического процесса. Исследуемый мате­риал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и опреде­лении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции пре­ципитации.

Серологические исследования проводятся при ревматизме. Оп­ределяют титр антител (анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью лечения.

Патогенетическая роль стрептококков при скарлатине: скарлатина – это острое инфекционное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты, эритема языка («малиновый язык»).

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобрета­ют устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость мо­жет развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается на­блюдение для профилактики ревматизма.

97. Стрептококки пневмонии: морфология и физиология, антигенная структура (серологические группы), роль в патологии человека. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение.

Морфология, физиология. Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоминающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплококки), остры­ми концами в разные стороны. Каждая пара окружена капсулой. Пнев­мококки не образуют спор и жгутиков. Грамположительны.

На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре об­разуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инсулин и растворяются в желчи.

Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60^оС погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим ве­ществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго.

Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, рас­положенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 серовара.

Роль в патологии человека. Пневмококки образуют ферменты, участ­вующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу (способствует распространению в тканях), фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин (лизирует полиморфно – ядерные лейкоциты, чем парализует фагоцитарную защитную реакцию организма). М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу.

Пневмококки вызывают у человека кру­позную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные фор­мы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки являются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоро­вых людей и при снижении сопротивляемости организма (застойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пнев­монию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-ка­пельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носите­ли. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перене­сение гриппа и другие неблагоприятные факторы.

Иммунитет.У многих людей имеется неспецифическая резистентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболевания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический. Часто на­блюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чув­ствительности к возбудителю.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являют­ся мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо достав­лять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погиба­ет. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных дипло­кокков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пнев­мококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посевов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не раз­работана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, ко­торые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гор­мональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия.

Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макролидные антибиотики.

98. Менингококки: морфология и физиология, антигенная структура (серогруппы), факторы вирулентности. Менингококковые заболевания. Лабораторные исследования у больных и носителей. Препараты для лечения и специфической профилактики.

Менингококки - Neisseria meningitides.

Морфология, физиология. Менинго­кокки имеют бобовидную форму или вид кофейных зерен, размером 0,6-1 мкм, располагаются парами, причем вогнутые стороны обраще­ны друг к другу. Грамотрицательны. В орга­низме образуют микрокапсулу, которую утрачивают при росте на пи­тательных средах.

На простых питательных средах не растут, их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови. Оптимум роста 37°С. Аэро­бы. Биохимически малоактивны.

Во внешней среде менингококки неустойчивы, по­гибают при высушивании, при 50°С гибнут в течение 5 минут, де­зинфицирующие вещества убивают их немедленно. Не переносят низ­ких температур, погибают даже при комнатной температуре, поэтому при транспортировке материал надо оберегать от охлаждения.

Антигены. По капсульному антигену менингококки делятся на 8 серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z, W-135. Эпидемические вспыш­ки чаще связаны с менингококками группы А.

Факторы вирулентности. Менингококки не продуцируют экзоток­сина. Содержат эндотоксин в клеточной стенке. С помощью фимбрий происходит прикрепление (адгезия) менингококков к поверхности эпи­телиальных клеток.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек - больной или носитель, механизм передачи - воздушно-капельный. За­ражение происходит только при тесном и длительном общении: в ка­зарме, общежитии, школе, детском саду. Попав на слизистую оболоч­ку носоглотки, менингококки прикрепляются к клеткам эпителия, раз­множаются.

Менингококковая инфекция проявляется у человека в разных фор­мах.

1) Носительство - протекает бессимптомно.

2) Назофарингит - воспаление в месте внедрения возбудителя.

3) Эпидемический цереброспинальный менингит - гнойное воспа­ление мозговых оболочек, вызванное менингококками, проникшими из носоглотки по лимфатическим и кровеносным сосудам.

4) Менингококцемия - в случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококки проникают в кровь, происходит массовая гибель возбудителя с освобождением эндотоксина, что при­водит к интоксикации.

Путь распространения – гематогенный. Возникающая бактериемия сопровождается токсинемией.

Иммунитет. Большинство людей обладают врожденным иммуните­том к менингококковой инфекции и после заражения становятся но­сителями. Стойкий иммунитет формируется и после перенесенного за­болевания, и в результате носительства.

Лабораторная диагностика при исследовании на носительство и при назофарингите материалом служит слизь из носоглотки, при менинги­те - спинномозговая жидкость, при менингококцемии - кровь. При об­наружении в мазках из спинномозговой жидкости грамотрицательных бобовидных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, выда­ют ориентировочный ответ. Выделенные чистые культуры дифферен­цируют от сходных по морфологии непатогенных нейссерий, обитаю­щих на слизистой оболочке носоглотки.

При менингите в спинномозговой жидкости можно обнаружить ме-нингококковые антигены с помощью реакции преципитации или ИФА.

Профилактические и лечебные препараты. Для специфической про­филактики применяют химическую вакцину из полисахаридных ан­тигенов серогрупп А и С. Для лечения применяют антибиотики (пе­нициллин, левомицетин) и сульфаниламидные препараты.

99. Гонококки: морфология и физиология, условия культивирования; факторы вирулентности, вызываемые заболевания. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи. Препараты для профилактики и лечения.

Neisseria gonorrhoeae.

Морфология, физиология. Гонококки по форме сходны с менингококками, бобовидные диплококки. Гра-мотрицательны. В патологическом материа­ле вокруг гонококков образуется слизистое капсулоподобное вещество. Спор и жгутиков гонококки не образуют.

Гонококки чрезвычайно требовательны к питательным средам и к условиям культивирования. Питательная среда должна содержать че­ловеческий белок (сыворотку крови или асцитическую жидкость) и дол­жна быть влажной. Температура при культивировании должна быть 37°С.

Биохимические свойства гонококков слабо выражены.

Гонококки во внешней среде малоустойчивы, не пе­реносят высыхания, охлаждения, гибнут даже при комнатной тем­пературе, Чувствительны и к повышению температуры - погибают при 40°С. Но в гное, во влажной среде (полотенца, салфетки) могут сохра­няться в течение суток. Погибают в растворе азотнокислого серебра 1:10000, фенола 1%, биглюконата хлоргексидина 0,05%. Чувствитель­ны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину, но приобретают ус­тойчивость к ним.

Антигенная структура гонококков изменчива, серо­логическое типирование не применяется.

Факторы вирулентности. Гонококки не образуют экзотоксина. При разрушении клеток выделяется эндотоксин. С помощью фимбрий осу­ществляется прикрепление (адгезия) гонококков к поверхности эпите­лиальных клеток.

Заболевания у человека. Гонококки вызывают гонорею - гнойное воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов и бленнорею -гнойное воспаление конъюнктивы глаза. Возможна гонококковая инфекция с локализацией в прямой кишке и в зеве.

Гонореей болеет только человек. Источник инфекции - больной человек, механизм передачи - контактный, половой, реже - непрямой контакт (через предметы). Входными воротами для гонококков служит эпителий уретры, шейки матки. Распространяясь по слизистой оболоч­ке, вызывает гнойное воспаление: острый уретрит, цервицит. У муж­чин в процесс вовлекаются семенные пузырьки, простата, у женщин, помимо матки, также маточные трубы, яичники. Могут возникнуть ос­ложнения: артрит, эндокардит, менингит, септикопиемия.

Конъюктивит (бленнорея) новорожденных возникает при прохождении родовых путей матери, больной гонореей. Болезнь опасна: может привести к слепоте.

Иммунитет. У человека нет врожденного иммунитета к гонорее. Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости. Переболевший гонореей может вновь заболеть в результате реинфекцин. В течение болезни образуются антитела, но они не обладают защитны­ми свойствами. Клеточный иммунитет не формируется.

Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования не­обходимы во всех случаях, для того, чтобы отличить гонорею от хламидиозов и уретритов иной этиологии. При острой гонорее лабора­торный диагноз может быть поставлен бактериоскопическим мето­дом. Для исследования у мужчин берут отделяемое уретры, у женщин -отделяемое уретры и шейки матки. Мазки из исследуемого материала окрашивают метиленовой синью и по Граму. Обнаружение бобовид­ных грамотрицательных диплококков, расположенных внутри лейкоцитов, позволяет ставить лабораторный диагноз. Однако под действием лекарственных средств и при хроническом течении болезни гонококки могут изменяться: встречаются грамположительные кокки, крупные шары, мелкие зерна. При отсутствии в мазках типичных гонококков проводится бактериологическое исследование - выделение чистой куль­туры и идентификация.

При хронической гонорее проводят серологическую диагностику - обнаружение специфических антител с помощью РСК или РНГА.

Профилактические и лечебные препараты. Препарата для плановой иммунизации нет. Для индивидуальной профилактики в порядке экст­ренной меры рекомендовано использовать 0,05% раствор биглюконата хлоргексидина, который выпускается во флаконах с пипеткой под на­званием "кожный дигитан". Для предупреждения бленнореи детям сра­зу после рождения на конъюнктиву глаза накапывают раствор пени­циллина, альбуцида или другого антимикробпого препарата.

Для лечения больных гонореей применяют антибиотики, к кото­рым чувствителен гонококк. Эффективный препарат - азитромицин (сумамед).

При хронической гонорее применяют убитую гонококковую вак­цину, которая вводится внутрикожно или внутримышечно, дозируется в млн. микробных клеток.

101. Клостридии столбняка: морфология и физиология. Токсинообразование. Столбняк у человека: условия возникновения и патогенез. Специфическая профилактика (плановая, по показаниям) и терапия.

Клостридии столбняка

Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.

Морфология, культуральные свойства С. tetani -грамположительные палоч­ки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально распо­ложенные споры, размеры которой превышают их по­перечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики распо­ложены перитрихиально. Капсулу не образуют (рис. 37).

Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и тем­пературе 37°С. Биохимичес­ки неактивны.

Антигены. По специфи­ческим жгутиковым Н-анти­генам различают несколько сероваров. все они имеют общий О-антнген, и нее они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.

Токсинообразование. Токсин С. tetani - белок, но механизму дей­ствия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Фермен­ты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не вса­сывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот.

Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внеш­ней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, вы­держивают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирую­щих веществ погибают через 8-10 часов.

Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Возбуди­тель столбняка является постоянным обитателем кишечника травояд­ных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболева­ние может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые созда­ются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбудители ос­таются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, травма, пупочная культя, матка после внебольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем короче инкубаци­онный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.

Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замк­нутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что труд­но открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие попе­речно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, быва­ет сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования для диаг­ностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных слу­чаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевя­зочных материалов и инъекционных растворов. Исследования прово-

дят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых разви­вается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый мате­риал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика направлена на создание искусственного антитоксического им­мунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анаток­сином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.

При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная им­мунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыво­ротки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интерва­лом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.

Специфическим лечебным препаратом являются противостолбняч­ная лошадиная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.