Гормоны поджелудочной железы. Химическое строение и участие в обменных процессах

Инсулин. Выраб-ся бета-клетками панкреатических островков пожд.железы. Белковой природы; имеет 2 п/п цепи; 51 АК соединены 2мя дисульфидными мостиками; цепь А – 21членный пептид; В-пептид – 30АК. Короткоживущий белок. Период п/распада = 10мин.

Механизм действия: увеличение содержания глю в крови => усил.секреции инсулина(по типу обратной связи). Также секреция инсулина – Са-зависимый процесс: при дефиците Са, даже при повышенном уровне сахара, секреция инсулина снижается.

Секреция: 1)Быстрая фаза. Немедленная секреция инсулина после глюкозного стимула(5-10мин). 2)Медленная фаза. Медленная секреция из гранул бета-клеток до понижения уровня сахара в крови до 3,5-5,5ммоль/л. Идет до прекращения глюкозного стимула.

Биологическая роль: сниж.уровня глю в крови, увеличение запасов глк в липидах, усил.анаболических процессов, увелич.скорости утилизации глю в тканях. +апосредованное влияние на вод.и минер.обмены.

Гипофункция: сахар.диабет:полиурия,полидипсия, полифагия, гипергликемия, глюкозурия; усил.распад глк в печени и мышцах, замедление биосинтеза Б и Ж, уменьш.скорости окисл.глю в тканях; развитие «-»азотистого баланса, увелич.содерж.ХС и др.липидов в крови.

Глюкагон. Альфа-кл. -//-. 1 линейная п/п цепь из 29 АК.

Механизм действия: связ.со специфич.рецепторами мембраны клеток =>глюкагон-рецепторный комплекс, активирующий аденилатциклазу и образ-е цАМФ =>активир.протеинкиназу =>фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтетазу =>ускорение распада глк и торможение его синтеза в печени.

Биологическая роль: гипергликемический фактор. Увелич.конц.глю в крови за счет распада глк в печени. Органы-мишени:печень, миокард, жир.ткань, но не скелет.мышцы.