Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Кератит —воспаление роговой оболочки глаза.
Сифилитический (паренхиматозный или интерстициальный) кератит.
Заболевание возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко.
Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту у больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, выступающие лобные бугры, рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.
Патогенез. Спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Продукты их распада сенсибилизируют роговицу. Провоцирующие факторы: травма глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физ-я перегрузка.
Клиника: В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание.
В первом периоде (длится 3-4 нед) начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий.
Во 2-й стадии (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок.
3-я стадия (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги.
В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.
Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика.
Общее лечение начинают с препаратов йода (3 нед), после этого инъекции биохинола по 2 мл в/м через день до суммарной дозы 25 мл. После этого пенициллин по 200000 ЕД через каждые 3 часа (1600000 ЕД/сут). Местно – мидриатики, растворы дионина, 1% желтую ртутную мазь. Кортикостероиды. Парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2% раствора дионина и 3% раствора калия йодида. Витамины.
Туберкулезные кератиты
Патогенез. При попадании на роговую оболочку продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага, на ней появляется фликтена (лимфоцитарный инфильтрат с эпителиоидными и гигантскими клетками).
Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу находится в сосудистом тракте.
Метастатические туберкулезные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.
•Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.
•Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.
•Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты.
Туберкулезно-аллергический кератит связаны с общей туберкулезной инфекцией вследствие аллергической реакции на них. Начинается остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных) фликтен в области лимба. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков. Нередко болезни сопутствуют экзематозные изменения в уголках рта, у крыльев носа, у мочек ушей (экссудативный диатез, «золотуха»). Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения. Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы, с последующим ее прободением и ущемлением радужки в ране, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы.
Диагностика: диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови.
Лечение. Лечение проводят офтальмолог совместно с фтизиатром. При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы — специфическая терапия. По показаниям—мидриатики, миотики, в период заживления—рассасывающие препараты: 0,05—0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 2—3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия.
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 1767 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!