Кордиамин (производное диэтиламида никотиновой кислоты) оказывает преимущественное влияние на сосудодвигательный и дыхат.центры непосредственное и рефлекторное (стимуляция рецепторов синокаротидной зоны). Кордиамин улучшает коронарное кровообращение, метаболизм миокарда, обладает гепатопротекторным и слабым противопеллагрическим действием.
Показания:
1.Острые и хронические нарушения кровообращения.
2.Для повышения сосудистого тонуса и при ослаблении дыхания у больных с инфекционными заболеваниями и выздоравливающих.
3.При остром коллапсе и асфиксии.
4.При шоковых состояниях, возникающих во время хирургических вмешательств и в послеоперационном периоде.
5.При асфиксии новорожденных.
6.При отравлении наркотиками, снотворными, анальгетиками.
Противопоказания. Предрасположенность к судорожным реакциям.
Побочные эффекты. Судороги .
Бемегрид оказывает непосредственное стимулирующее влияние на дыхательный и сосудодвигательный центр.
Показания.
1.При отравлениях барбитуратами легкой степени тяжести.
2.Для устранения остановки дыхания при наркозе барбитуратами и другими наркотическими средствами.
3.Для прекращения наркоза барбитуратами и ускорения пробуждения.
Противопоказания. Психомоторное возбуждение.
Побочные эффекты. Тошнота, рвота, мышечные подергивания, судороги.
Применяют аналептики: при легких степенях отравления средствами для наркоза, снотворными наркотического типа, спиртом этиловым. Кордиамин и камфору используют при СС недостаточности.
№ 48 Отхаркивающие средства.
Предназначены для облегчения отделения слизи (мокроты), продуцируемой бронхиальными железами. Две разновидности отхаркивающих средств: 1) рефлекторного действия, 2) прямого действия.Рефлекторно действуют препараты ипекакуаны и препараты термопсиса (настои, экстракты). Содержащиеся в них алкалоиды при введении внутрь вызывают раздражение рецепторов желудка. При этом рефлекторно увеличивается секреция бронхиальных желез, повышается активность мерцательного эпителия, усиливаются сокращения мышц бронхов. Мокрота становится более обильной, менее вязкой, и отделение ее с кашлем облегчается.
К отхаркивающим средствам прямого действия относятся препараты, разжижающие секрет (муколитические средства).
Активным муколитическим средством является ацетилцистеин.
Эффект связан с наличием в молекуле свободных сульфгидрильных групп, которые разрывают дисульфидные связи протеогликанов, что вызывает деполимеризацию и снижение вязкости мокроты. Разжижение и увеличение объема мокроты облегчают ее отделение.
Применяют ацетилцистеин ингаляционно, иногда парентерально.
Сходным по строению и действию препаратом является карбоцистеин.
К эффективным муколитическим и отхаркивающим средствам относятся амброксол и бромгексин, имеющие сходное химическое строение.
Муколитическое действие препаратов обусловлено деполимеризацией мукопротеинов и мукополисахаридов мокроты, что приводит к ее разжижению. Эффект препаратов связан со стимуляцией продукции эндогенного поверхностно-активного вещества, образующегося в альвеолярных клетках. При этом нормализуется секреция бронхиальных желез, улучшаются реологические свойства мокроты, уменьшается ее вязкость, облегчается выделение мокроты из бронхов. Эффект развивается через 30 мин и сохраняется 10—12 ч. Вводят препараты внутрь.
Побочные эффекты: тошнота, рвота, аллергические реакции.
Препараты протеолитических ферментов — трипсин кристаллический, химотрипсин кристаллический,дезоксирибонуклеаза (ДНКаза). Препарат рекомбинантной а-ДНКазы выпускается под названием пульмозим.
Применяется в качестве муколитика при муковисцидозе. Вводят ингаляционно. Применяют также препараты, оказывающие прямое действие на железы слизистой оболочки бронхов и усиливающие их секрецию, например калия йодид.Натрия гидрокарбонат также разжижает мокроту, а возможно, и несколько повышает бронхиальную секрецию. Калия йодид и натрия гидрокарбонат назначают внутрь и ингаляционно, растворы трипсина кристаллического, химотрипсина кристаллического - ингаляционно.
К отхаркивающим средствам относятся препараты корня алтея, корня истода, корня солодки, терпингидрат, натрия бензоат.
№ 50 Средства, применяемые при бронхиальной астме.Для лечения бронхиальной астмы предложен препарат, включающий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно местным действием флутиказона пропионат. Такой комбинированный препарат называется серетид мультидиск. Бронхорасширяющий эффект салметерола сочетается с противовоспалительным действием флутиказона, что весьма целесообразно для эффективного лечения бронхиальной астмы. Вводится препарат с помощью порошкового ингалятора.
При лечении больных бронхиальной астмой и другими бронхоспазмами аллергической природы применяют противовоспалительные и противоаллергические средства. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды. Они стабилизируют мембраны тучных клеток и их гранул, сенсибилизируют в2-адренорецепторы и оказывают некоторое прямое бронхолитическое действие. Наличие у глюкокортикоидов выраженной противовоспалительной и иммунодепрессивной активности - благоприятно для течения бронхиальной астмы.
Глюкокортикоиды применяют в виде аэрозолей (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, будесонид) и внутрь для системного действия (дексаметазон, триамцинолон). При применении аэрозолей глюкокортикоидов возможны развитие кандидамикоза ротовой полости и глотки, кашель.
Синтетический противоаллергический препарат кромолин-натрий.
Принцип действия: блокирует вхождение в тучные клетки ионов кальция и стабилизирует мембрану тучных клеток и их гранул. Все это препятствует процессу дегрануляции тучных клеток и высвобождению из них спазмогенных веществ (гистамина). Кромолин-натрий применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы. Вводят его ингаляционно.
Сходным с кромолин-натрием препаратом является недокромил.
К противоаллергическим препаратам относится также кетотифен (задитен). Он тормозит высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток.
Применяют: для предупреждения приступов бронхиальной астмы, рините и других аллергических реакциях немедленного типа.
Побочные эффекты: седативное действие, иногда тромбоцитопения.
Препарат, влияющий на лейкотриеновую систему. Лейкотриеныобразуются из арахидоновой кислоты при участии ряда ферментов. Одним из ферментов этого пути является 5-липоксигеназа. Имеются избирательные ингибиторы 5-липоксигеназы - зилеутон.Эффекты: угнетение биосинтеза лейкотриенов, противовоспалительный эффект, а также расширение бронхов.
Побочные эффекты: лихорадка, миалгия, головная боль, головокружение.
Вторая группа препаратов включает блокаторы лейкотриеновых рецепторов.Зафирлукаст - избирательно, длительно блокирует лейкотриеновые рецепторы. Возникает выраженное противовоспалительное действие. Уменьшается проницаемость сосудов, снижается отек слизистой оболочки бронхов, расширение бронхиол. Для профилактики и длит. лечения. Монтелукаст.
№ 53 Средства, применяемые при интоксикации сердечными гликозидами.Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция желудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясняют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уровня Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).
Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную проводимость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.
Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.
При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.
Отмена препарата, уменьшение его дозы, ряд физиологических антагонистов.
Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К+ препятствуют связыванию гликозидов с Na +,К+-АТФазой) и магния (Na+,K+- АТФаза — Mg2+-зависимый фермент). Растворы калия хлоридавводят внутривенно. Панангин, аспаркам(содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты(Na 2ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са2+. Препарат антител по отношению к дигоксину — дигибиндвводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30—60 мин.
При аритмиях используют дифенин, лидокаин, амиодарон – противоаритмическое действие.
При АВ блоке для устранения влияния блуждающего нерва на сердце назначают атропин.
№ 49 Бронхолитические средства.
I. Средства, расширяющие бронхи (бронхолитики).
1. Вещества, стимулирующие Р2-адренорецепторы (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, изадрин, орципреналина сульфат, адреналина гидрохлорид).
2. М-холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин, ипратропия бромид).
3. Спазмолитики миотропного действия (теофиллин, эуфиллин).
II. Средства, обладающие противовоспалительной и бронхолитической активностью.
1. Стероидные противовоспалительные средства (гидрокортизон, дексамета-зон, триамцинолон, беклометазон).
2. Противоаллергические средства (кромолин-натрий, кетотифен).
3. Средства, влияющие на систему лейкотриенов.
А. Ингибиторы 5-липоксигеназы (зилеутон).
Б. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).
Из группы бронхолитиков большой интерес представляют вещества, стимулирующие в2-адренорецепторы.
При бронхоспазмах применяют в основном препараты, возбуждающие преимущественно в2-адренорецепторы, - сальбутамол, фенотерол. Они в значительно меньшей степени вызывают тахикардию, чем в-адреномиметики неизбирательного действия. Их применяют обычно ингаляционно. В2-вдреномиметики являются быстродействующими бронходилататорами.
Длительно действующие в2-адреномиметики салметерол, формотерол. Так, при ингаляции салмете-рола бронхорасширяющий эффект сохраняется около 12 ч, тогда как для сальбутамола он ограничивается 4-6 ч. Для лечения бронхиальной астмы предложен препарат, включающий салметерол и глюкокортикоид с преимущественно местным действием флутиказона пропионат.
Побочные действия: в2-адреномиметики могут вызывать тремор, тахикардию, беспокойство, аритмию.
Изадрин - стимулирует в1 и в2.-адренорецепторы. Он используется для устранения бронхоспазмов. В связи с влиянием на в-адренорецепторы сердца изадрин может вызывать учащение и усиление сердечных сокращений.
Несколько более выраженной тропностью к адренорецепторам бронхов обладает В-адреномиметик орципреналина сульфат (алупент). По бронхолитичес-кой эффективности он аналогичен изадрину, но действует более продолжительно. Влияет на В2- и В1-адренорецепторы.
При бронхоспазмах нередко используют адреналин, влияющий на а и в (в1 и в2)-адренорецепторы. При подкожном введении он быстро купирует спазм бронхов, уменьшает отек слизистой оболочки.
Побочные эффекты: повышение АД, тахикардия, увеличение минутного объема сердца.
В качестве бронхолитика иногда используют симпатомиметик эфедрин (а- и в-адреномиметик непрямого действия). По активности он уступает адреналину, но действует продолжительнее.
Применяется обычно с профилактической целью.
Побочные эффекты: помимо отмеченных для адреналина, наблюдается возбуждение ЦНС.
Один из путей устранения бронхоспазма заключается в активации в2-адренорецепторов бронхов и связанной с ними аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и снижению тонуса гладких мышц бронхов.
Бронхолитическими свойствами обладают вещества, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, особенно м-холиноблокаторы. Применяют атропина сульфат, платифиллин, метацин и ипратропия бромид. Неизбирательные блокаторы м-холинорецепторов. Недостатками препаратов этой группы являются снижение секреции бронхиальных, слюнных и других желез, тахикардия, нарушение аккомодации.
Выраженный эффект наблюдается при ингаляции ипратропия. Действие этого препарата наступает медленнее, чем у в-адреномиметиков; сохраняется около 6 ч. В ЦНС он не проникает.
Тиотропий - действует в основном на м3- и м1-холинорецепторы. Он активнее ипратропия и действует более продолжительно. Максимальный эффект тиотропия развивается через 1,5-2 ч. Назначают ингаляционно. Основной побочный эффект - сухость слизистой оболочки ротовой полости.
Расширение бронхов достигается применением препаратов, действующих непосредственно на гладкие мышцы бронхиол. Из миотропных спазмолитиков для бронхолитического действия используют препараты теофиллина, включая эуфиллин.
В больших концентрациях теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу и благодаря этому повышает содержание цАМФ, это сопровождается уменьшением внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблением мышц бронхов.
Теофиллин снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках, головном мозге. Обладает умеренным диуретическим эффектом. Стимулирует деятельность миокарда; потребность сердца в кислороде при этом возрастает. Оказывает возбуждающее влияние на ЦНС.
Длительно действующий препарат - продолжительность 8-24 ч.
Применение: для профилактики бронхоспазмов.
Побочные эффекты: боль, головокружение, тошнота, рвота, аритмия, бессоница.
№ 51 Кардиотонические средства.
Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца.
1. сердечные гликозиды
2. препараты «негликозидной» структуры.
Сердечные гликозиды — вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда.
Сердечные гликозиды, действуя на сердце:
1) усиливают сокращения,
2) урежают сокращения,
3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,
4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.
Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATФaзy (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы) — Мg2+-зависимый тиоловый фермент клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует транспорту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается.
Повышение содержания в клетке ионов Na+ препятствует выходу из клетки ионов Са2+. Уровень Са2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са2+ связываются с тропонином С - уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.
Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферентным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.
С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).
Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К+ в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации, которая обусловлена входом Na+, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К+;
При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют тахикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличиваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.
Дигоксин - применяют в основном при хронической сердечной недостаточности. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости.
При назначении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум действия — через 5~8 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня.
Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием. Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция.
Строфантин и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжительно. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.
Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Сердечные гликозиды затрудняют АВ проводимость и в больших дозах могут вызывать АВ блок.
При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота, диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.
Кардиотонические средства негликозидной структуры: β -Адреномиметики.
1. Средства, стимулирующие в1-адренорецепторы: дофамин, добутамн.
2. Ингибиторы фосфодиэстеразы: амринон, милринон.
Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы, являясь предшественником НА стимулирует а- и в-адренорецепторы. Оказывает положительное инотропное действие (за счет стимуляции в1-адренорецепторов сердца), которое сочетается с расширением почечных сосудов (возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц).
Применяется дофамин при кардиогенном шоке.
Побочные эффекты: тахикардия, аритмия, чрезмерное повышение периферического сопротивления сосудов и работы сердца.
Более избирательно действует добутамин, являющийся в1-адреномиметиком. Он характеризуется выраженной кардиотонической активностью.
Применяют добутамин для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.
Добутамин может вызывать тахикардию, аритмию, гипертензию. Вводят в/в путем инфузии.
Амринон - повышает сократительную активность миокарда и вызывает вазодилатацию. Потребность сердца в кислороде он не увеличивает, на ритм сердечной деятельности и артериальное давление в терапевтических дозах существенно не влияет.
Механизм положительного инотропного действия: повышение содержания свобод ных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.
Применяют: при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.
Побочные эффекты (тромбоцитопению, тошноту, рвоту, желтуху, гипотензию и др.),
Аналогичным по структуре и действию является препарат милринон. Он активнее амринона, не вызывает тромбоцитопению.
№ 52 Сердечные гликозиды.Сердечные гликозиды — вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда.
Сердечные гликозиды, действуя на сердце:
1) усиливают сокращения,
2) урежают сокращения,
3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,
4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.
Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATФaзy (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы) — Мg2+-зависимый тиоловый фермент клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует транспорту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается.
Повышение содержания в клетке ионов Na+ препятствует выходу из клетки ионов Са2+. Уровень Са2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са2+ связываются с тропонином С - уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.
Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферентным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.
С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).
Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К+ в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации, которая обусловлена входом Na+, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К+;
При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют тахикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличиваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.
Дигоксин - применяют в основном при хронической сердечной недостаточности. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости.
При назначении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум действия — через 5~8 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня.
Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием. Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция.
Строфантин и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжительно. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.
Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Сердечные гликозиды затрудняют АВ проводимость и в больших дозах могут вызывать АВ блок.
При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота, диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.
Применяют сердечные гликозиды: при острой и хронической сердечной недостаточноти. При острой СН вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин, коргликон).
Противопоказания: неполный АВ блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит.
№ 54 Негликозидные кардиотонические средства.Кардиотонические средства негликозидной структуры:β -Адреномиметики.
1. Средства, стимулирующие в1-адренорецепторы: дофамин, добутамн.
2. Ингибиторы фосфодиэстеразы: амринон, милринон.
Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы, являясь предшественником НА стимулирует а- и в-адренорецепторы. Оказывает положительное инотропное действие (за счет стимуляции в1-адренорецепторов сердца), которое сочетается с расширением почечных сосудов (возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц).
Применяется дофамин при кардиогенном шоке.
Побочные эффекты: тахикардия, аритмия, чрезмерное повышение периферического сопротивления сосудов и работы сердца.
Более избирательно действует добутамин, являющийся в1-адреномиметик. Он характеризуется выраженной кардиотонической активностью.
Применяют добутамин для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.
Добутамин может вызывать тахикардию, аритмию, гипертензию. Вводят в/в путем инфузии.
Амринон - повышает сократительную активность миокарда и вызывает вазодилатацию. Потребность сердца в кислороде он не увеличивает, на ритм сердечной деятельности и артериальное давление в терапевтических дозах существенно не влияет.
Механизм положительного инотропного действия: повышение содержания свобод ных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.
Применяют: при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.
Побочные эффекты (тромбоцитопению, тошноту, рвоту, желтуху, гипотензию и др.),
Аналогичным по структуре и действию является препарат милринон. Он активнее амринона, не вызывает тромбоцитопению.
№ 55 Противоаритмическне средства.
Противоаритмические средства — лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма (аритмиях) сокращений сердца: экстрасистолии, тахиаритмиях (синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание), брадиаритмиях и блокадах сердца.
I. Средства, преимущественно блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов (проводящей системы сердца и сократительного миокарда)
1. Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизируюшие средства; группа I)
Подгруппа IA (хинидин и хинидиноподобные средства):
Хинидина сульфат; Дизопирамид; Новокаинамид; Аймалин
Подгруппа IB: Лидокаин; Дифенин
Подгруппа 1С: Флекаинид; Пропафенон; Этмозин; Этацизин
2. Средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (группа IV):
Верапамил; Дилтиазем
3. Средства, блокирующие калиевые каналы (средства, увеличивающие продолжительность реполяризании и соответственно потенциала действия; группа III): Амиодарон; Орнид; Соталол
II. Средства, влияющие преимущественно на рецепторы эфферентной иннервации сердца
Средства, ослабляющие адренергические влияния (группа II)
в-Адреноблокаторы – А наприлин
Средства, усиливающие адренергические влияния
в –Адреномиметики - Изадрин
Симпатомиметики - Эфедрина гидрохлорид
Средства, ослабляющие холинергические влияния:
М-холиноблокаторы - Атропина сульфат
III. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью
Препараты калия и магния; Сердечные гликозиды; Аденозин
Хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин и аймалин используют только в качестве противоаритмических средств. Калия хлорид назначают при всех случаях гипокалиемии, но в основном при нарушениях сердечного ритма. Лидокаин, анаприлин, препараты сердечных гликозидов применяются при лечении сердечной недостаточности.
По применению:А. Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии: б локаторы Na каналов, блокаторы К каналов, блокаторы Саканалов. В-Адреноблокаторы, Сердечные гликозиды, Аденозин; Препараты калия и магния
Б. Средства, применяемые при брадиаритмиях и нарушении проводимости
М-холиноблокаторы; в-адреномиметики.
№ 56 Блокаторы натриевых каналов.
Блокаторы натриевых каналов делят на 3 подгруппы:
IA — хинидин, прокаинамид, дизопирамид,
IB — лидокаин, мексилетин, фенитоин,
1С - флекаинид, пропафенон.
Препараты подгруппы IA - хинидин, прокаинамид, дизопирамид.
Хинидин— правовращающий изомер хинина. Действуя на кардиомиоциты, хинидин блокирует натриевые каналы и поэтому замедляет процессы деполяризации. Бокирует калиевые каналы и поэтому замедляет реполяризацию.
Хинидин расширяет периферические кровеносные сосуды (а-адреноблокирующее действие). В связи с уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сопротивления сосудов хинидин снижает артериальное давление.
Назначают: при аритмиях, связанных с нарушеним автоматизма и проводимости.
Побочные эффекты: снижение силы сокращений сердца, снижение АД, головокружение, нарушение АВ проводимости, тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, аллергические реакции.
Новокаинамид: сходен с хинидином. Сократимость миокарда снижает в менбшей степени, менее выраженная ваголитическая активность, уменьшает симпатические влияния на сердце. а-Адреноблокиру-юшим эффектом не обладает. Аналогично хинидину может вызывать выраженное нарушение проводимости. АД при назначении внутрь снижает в меньшей степени, чем хинидин. Может быть причиной тошноты, рвоты, диареи, судорог.
Хинидин и новокаинамид противопоказаны при АВ блоке.
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования(0.007 с)...
