Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?
-Да +Нет
/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина?
+Да -Нет
/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии?
-Да +Нет
/\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ:
-Адреногентальный синдром -Гигантизм
-Болезнь Иценко-Кушинга +Базедова болезнь
-Акромегалия
/\Причины развития гипертиреоднных состояний:
+Избыток ТТГ -Избыток тиреостатина -Тиреоидит Хашимото +Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4
-Дефицит йода в воде -Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином
/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:
+синдром Иценко-Кушинга, +акромегалия,
-синдром Адиссона, -микседема,
+феохромоцитома, -пангипопитуитаризм,
/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:
-адипозо-генитальная дистрофия, +синдром Иценко-Кушинга,
+гигантизм, -нанизм,
-микседема, -адрено-генитальный синдром.
+акромегалия,
/\При каких эндокринопатиях причиной заболевания является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях:
-акромегалия +несахарный диабет(нефротическая форма)
-адрено-генитальный синдром, -несахарный диабет (гипофизарная форма),
+тестикулярная феминизация,
/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек:
-Низкий рост -Преждевременное половое созревание
+Маскулинизация +Ложный гермафродитизм
/\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы:
-Преждевременное половое созревание +Маскулинизация
+Вирилизм +Гирсутизм
+Ложный гермофрадитизм -Преждевременное физическое развитие
/\Эндокринопатии, характеризующиеся гипогликемией:
+Микседема +Болезнь Симмондса
+Гипофизарный нанизм -Синдром Иценко-Кушинга
-Тиреотоксикоз -Феохромацитома
+Болезнь Аддисона -Акромегалия
-Гигантизм
/\Какие изменения белкового и углеводного обмена характерны для гигантизма:
+усиление гликогенолиза,
-усиление глюконеогенеза,
-увеличение синтеза гликогена в печени,
+уменьшение синтеза гликогена в печени,
+увеличение продукции инсулина,
-уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани,
+увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани
+активация инсулиназы
/\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия:
-тиреотоксикоз, +гиперпаратиреоз,
-с.Конна, -акромегалия,
+синдром Иценко-Кушинга, +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена
-гипопаратиреоз
/\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:
-тиреокальциотонин, +тироксин,
+СТГ, +адреналин,
-инсулин, -паратгормон,
+АКТГ, -АДГ.
/\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём:
+щитовидная -паращитовидные
+мозговой слой надпочечников -половые
+островки Лангерганса
/\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ:
-несахарное мочеизнурение -акромегалия
-евнухоизм -гигантизм
-болезнь Иценко-Кушинга -гипертиреоз
-преждевременное половое созревание+гипотиреоз
-гипофизарный нанизм (карликовость)
/\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:
+гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ.
-гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ, нефрокальциноз, гипофосфатемия.
-гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов.
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
-ГТГ +АДГ
/\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме:
+синтез СТГ повышен -синтез СТГ снижен -синтез ГТГ снижен
/\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных:
-Гипофиза +Надпочечников
-Щитовидной железы +Паращитовидных желез
-Половых желез -Тимуса
/\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена:
+Микседема -Гигантизм
+Болезнь Симмондса +Болезнь Аддисона
+Кретинизм -Тиреотоксикоз
-Синдром Иценко-Кушинга -Синдром Конна
/\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?
+Стимулирует образование альдостерона
-Тормозит образование альдостерона
-Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Стимулирует образование глюкокортикоидов
-Тормозит образование глюкокортикоидов
+Стимулирует продукцию андрогенов
-Стимулирует образование адреналина
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия:
+снизится -не изменится -повысится
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови
-снизится -не изменится +повысится
/\Проявления вторичного альдостеронизма:
- гипокалиемия, + нормокалиемия,
+ гипернатриемия, - нормонатриемия,
- полиурия, +отеки,
+гиперсекреция ренина, -гипосекреция ренина
/\Признаки тиреотоксикоза:
+Зоб +Экзофтальм
+Гипергликемия -Гипогликемия
+Кахексия +Тахикардия
-Брадикардия -Ожирение
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма:
-СТГ -АКТГ -ТТГ
+ГТГ -АДГ
/\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза:
+уменьшение выделения креатинина
-увеличение выделения креатинина
-повышение основного обмена
+снижение основного обмена
+повышение концентрации холестерина в крови
-снижение концентрации холестерина в крови
-отрицательный азотистый баланс
+гипотермия
/\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа
+вирусная инфекция
-снижение количества рецепторов к инсулину
+генетическая предрасположенность
-переедание, сопровождающееся ожирением
+разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами
-уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину
/\Симптомокомплекс, характерный для врожденного мужского первичного гипогонадизма:
-ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови.
+евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм, снижение количества тестостерона в крови, увеличение содержания гонадотропинов в крови.
/\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин?
-остеопороз -артериальная гипертензия
+увеличение мышечной массы -повышение кортизола в крови
-ослабление мышечного тонуса -эозинопения
+повышение уровня андрогенов в крови
/\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:
+адинамия, астения -высокий уровень 17-кетостероидов в моче
+гиперпигментация кожи +гипотония
+клеточная дегидратация -гипергликемия
+гиповолемия +полиурия
/\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:
-эозинофилия +нейтрофилия
+лимфопения +эозинопения
-нейтропения -лимфоцитоз
/\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза?
-снижение содержания калия в плазме крови
+повышение содержания кальция в плазме крови
-повышение содержания натрия в плазме крови
+снижение содержания фосфатов в плазме крови
-повышение содержания хлоридов в плазме крови
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+повышение основного обмена +повышение температуры тела
+усиление катаболизма белков -гиперхолестеринемия
+похудание -гипогликемия
+гипергликемия -брадикардия
/\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:
+ АКТГ - Адреналина
- Паратиреоидного гормона + Кортизола
- АДГ - Норадреналина
- Трийодтиронина
/\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
- Усиление секреции гистамина
+ Торможение синтеза простагландинов
- Активация системы комплемента
+ Активация гистаминазы
+ Блокада гиалуронидазы
+ Разрушение Т-лимфоцитов
+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
+ Стабилизация биомембран
/\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?
- Окситоцин + Пролактин
+ Тиреотропин + Соматотропин
+ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
- Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин) - Вазопрессин
/\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза:
-Гиперпродукция АКТГ +Гиперпродукция СТГ
+Гипертензия +Гипергликемия
+Гигантизм +Акромегалия
-Склонность к ожирению -Вирилизм
/\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
- Адреналин - Вазопрессин
+ Кортизол + Альдостерон
+ Дезоксикортикостерон - Соматостатин
+ Андрогены - Норадреналин
/\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
- Длительное переедание - Голодание
+ Послеродовые кровотечения + травмы головного мозга
+ Тромбоэмболия сосудов гипофиза + Менингоэнцефалиты
- Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
/\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз
+ Тироксин - Альдостерон
+ Трийодтиронин - АКТГ
- Окситоцин - Соматотропин
/\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:
+ Усиление термогенеза - Усиление гликогенеза
+ Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)
+ Мобилизация жира из депо
+ Увеличение потребления кислорода
+ Синэргизм действия в отношении катехоламинов
+ Усиление хронотропного эффекта сердца - Усиление липогенеза
/\Укажите возможные причины гипертиреоза:
- Недостаток тиреолиберина + Избыток ТТГ
+ Аденома щитовидной железы
+ Слабая транспортная связь с белками крови
+ Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'
+ Увеличение количества рецепторов Т3,Т4
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+ Повышенный основной обмен + Тенденция к гипертермии
- Брадикардия + Гипергликемия
- Гипогликемия - Гиперхолестеринемия
+ Усиление катаболизма белков + Похудание
/\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?
+кретинизм +спорадический зоб
-болезнь Иценко-Кушинга -несахарный диабет
-болезнь Аддисона +микседема
-евнуходизм -акромегалия
/\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?
+снижение основного обмена -потливость
+ожирение +гиперхолестеринемия
-тахикардия +брадикардия
+сухость кожи
/\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
+блокада захвата йода и соединения его с тирозином
+врождённый дефицит пероксидазы +дефицит йода в пище и воде
-дефицит иммуноглобулинов +дефицит рецепторов T3, T4
+аутоиммунный тиреодит -избыток тиреолиберина
-избыток АКТГ
/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+при врождённом адрено-генитальном синдроме
+при болезни Иценко-Кушинга
-при синдроме Иценко-Кушинга
-при опухоли коры надпочечников (глюкостерома)
/\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
-гипофизарное ожирение +акромегалия
-болезнь Аддисона +гигантизм
/\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
+андрогенных кортикостероидов -норадреналина
+кортикостерона -альдостерона
-адреналина +кортизола
/\Гиперпродукция СТГ повышает:
+мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
+захват аминокислот клетками и биосинтез белка
+уровень глюкозы в крови
-синтез триглицеринов
-катаболизм белка
/\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
-повышение +понижение -отсутствие изменений
/\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?
+да -нет
/\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:
+акромегалия -инсулинома
-микседема -болезнь Аддисона
+синдром Иценко-Кушинга
/\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:
-СТГ -Половых гормонов
+Тироксина -Инсулина
-АКТГ -Паратгормона
/\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии:
- гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности.
+гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ.
\/
/\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма:
-отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена.
+идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой
-слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови
\/
Рекомендуемая литература:
1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.593 - 669.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.378-398
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.488-513.
4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498.
5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 424-642
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА
Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза. Для его поддержания в очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические и химические механизмы. Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы связаны с выделительной функцией следующих систем организма: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь сложная и большая система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного баланса зависят активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.
Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин: изменения состава вдыхаемого воздуха, чрезмерного употребления щелочных или кислых продуктов. К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета, нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта, нарушения кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких.
Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзогенные формы.
Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса:
1. рН крови (рН - логарифм величины обратной концентрации водородных ионов, рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,35 - 7,45;
2. рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм. рт. ст., для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.;
3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3. В норме SB равен 22 - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови;
4. ВВ - бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия + анионов белка). В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л;
5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, то есть, то количество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С и рСО2 40 мм.рт.ст. рН крови составляла 7,4. В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2,3 ммоль/л до + 2,3 ммоль/л;
6. титрационная кислотность мочи - необходимое количество О,1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи. Расчеты проводятся на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1,5 - 2,3 г НСl/сутки;
7. содержание аммиака в моче - в норме составляет 3,0 - 13 мг/кг/сут.
Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию выявленных нарушений.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.
1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма.
2. Химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса.
3. Показатели кислотно-основного баланса.
4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса.
5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса.
6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов.
7. Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов.
8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.
Дата публикования: 2015-01-10; Прочитано: 4343 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!