Изменения морфологии лейкоцитов

При тяжелых инфекциях в гранулоцитах крови появляются и имеют серьезное прогностическое значение токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова- Деле.

Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции. Количественно оценить эти изменения можно с помощью индекса дегенерации. Если индекс превышает 50 % (более чем в 50 % нейтрофилов имеется токсогенная зернистость), можно предположить высокую степень тяжести инфекции и серьезный прогноз. В настоящее время установлено, что присутствие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов крови четко коррелирует с наличием бактериемии и нарушением функций гранулоцитов.

Токсогенная зернистость нейтрофилов - грубая темно-красная зернистость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Считается, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсичных веществ. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях (нередко отмечается раньше ядерного сдвига, является неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле - крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов - наличие 5 сегментов и более в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституциональной особенности, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. Врожденная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.

Пельгеровская аномалия - доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментное ядро, редко - трехсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия - уменьшение сегментации ядер гранулоцитов - изменения лейкоцитов можно выявить при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулезе. Они имеют временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.

Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) - полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек - обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 1.29. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы - фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин.

Особенно выраженное ускорение СОЭ (60-80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков.

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ - метод Вестергрена, где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.

Таблица 1.29. Показатели СОЭ в норме

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.
Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 1.30.
Таблица 1.30. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ