Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Описание гипергликемической и гипогликемической комы, признаки и первая помощь



Гипергликемическая кома – тяжелое состояние больного, при котором повышается сахар крови и происходит отравление организма продуктами неполного окисления.
До открытия инсулина эта кома заканчивалась смертью больного. Наиболее частыми причинами комы являются, нерегулярное введение инсулина, злоупотребление пищей с содержанием углеводов и жиров, интоксикации, травмы, хирургическое вмешательство.
Первые признаки комы: слабость, снижение трудоспособности, сонливость, запах ацетона изо рта, усиление жажды.

Иногда появляется тошнота, рвота, боли в животе.

При гипергликемической коме уложите больного в постель, дайте щелочное питье (минеральная вода типа миргородская или растворить в стакане воды чайную ложку соды), ввести 30-40 ЕД простого инсулина. Вызвать скорую помощь. Гипогликемическая кома возникает при резком снижении сахара в крови. Причины комы: передозировка инсулина, большая физическая нагрузка, непринятие пищи после инъекции инсулина, нарушение функции печени, почек и мозгового кровообращения. Первыми признаками комы являются: усиление чувства голода.

Дрожание конечностей, учащенное сердцебиение, холодный липкий пот, головная боль, беспокойство, больной словно пьяный, нечленораздельно говорит, кричит, буянит. Первая помощь при гипогликемической коме заключается в том, чтобы дать больному сладкое (сахар, конфеты, варенье, мед, сладкий чай) в небольшом количестве до приезда врача. Часто предкоматозное состояние случается с больным на улице.
При этом в связи с неадекватным поведением они могут попасть в медвытрезвитель или психиатрическую больницу.

Во избежание таких случаев больные должны иметь при себе паспорт больного сахарным диабетом с указанием диагноза и дозы инсулина.

Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).

Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.

Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.
По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.

Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.
Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.
Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).

Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема:
• 1-й час вводят 1-2 л жидкости;

• 2-3-й час – 500 мл;

• каждый последующий час – по 250 мл.

Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.

Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек. Обычно вводят 1% раствор калия хлорида при дефиците калия, при дефиците натрия – изотонические и гипертонические растворы натрия хлорида. Потери магния восстанавливают 25% раствором магния сульфата и панангином.

Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, оксигенацию крови, улучшение микроцеркуляции и перфузии органов и тканей.

Если пациент с сахарным диабетом на приёме у врача-стоматолога внезапно утратил сознание, то в первую очередь надо подумать о гипогликемии, провести вышеизложенные мероприятия и в любом случае вызвать «скорую помощь».

Лечение тяжёлых шоковых и коматозных состояний должно быть направлено на основные звенья патофизиологических реакций организма с учётом причин их возникновения.

Первая помощь при гипогликемической коме

Действия по оказанию первой помощи:

Обеспечьте больному покой и постельный режим.

Общие сведения:

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом после инъекции слишком большой дозы инсулина, особенно натощак или после большой физической нагрузки.

Симптомы:

Гипогликемическая кома развивается остро и подостро.

При подостром развитии комы потере сознания предшествует появление у больного чувства голода, слабости, сонливости, потливости, головокружения, частого сердцебиения.

При остром начале комы внезапно возникают возбуждение,а затем потеря сознания, бред, дрожь в конечностях, иногда судороги.

У больного, находящегося в гипогликемической коме, отмечается повышенная влажность кожи, её покраснение (бывает и бледность), учащение пульса, пониженное артериальное давление. Глазные яблоки на ощупь нормальные; зрачки, как правило, расширены.

Дальнейшие действия:

Вызовите скорую медицинскую помощь (тел.03) для госпитализации больного в терапевтическое или специализированное эндокринологическое отделение стационара.

11. Отравления хлором и аммиаком: причины, клиника, неотложная помощь

Аммиак – бесцветный газ с резким удушливым запахом, едкий на вкус; летуч, взрывоопасен; химически активен; воздушно – аммиачная смесь тяжелее окружающего воздуха. Применяется аммиак для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, мочевины; при крашении тканей; в медицине (нашатырный спирт); в качестве хладагента в холодильниках; при серебрении зеркал; для производства азотных удобрений. Это судорожный яд. Острые отравления аммиаком на производстве возможны при аварийных ситуациях.

Клиника:

ü развитие выраженной мышечной слабости с повышением рефлекторной возбудимости,

ü нарушение координации движений,

ü резкое снижение способности мозговой ткани усваивать кислород.

ü При легких отравлениях аммиаком: насморк, першение и боль в горле, слюнотечение, осиплость голоса, гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз.

ü При тяжелых отравлениях: сильный приступообразный кашель с пенистой мокротой, чувство саднения и боли в груди, удушье, головная боль и боли в желудке, рвота, временная слепота, цианоз, задержка мочи. Наступает резкое расстройство дыхания и кровообращения. Возможно развитие воспаления легких, реже – токсического отека легких. Возникает сильное возбуждение, резкие звуки вызывают судороги.

ü При пероральных (через ротовую полость) отравлениях: резкие боли в горле, по ходу пищевода, в желудке, обильное слюнотечение, кровавая рвота, кашель, тахикардия, коллапс.

ü При внешнем воздействии в высоких концентрациях аммиак вызывает поражение кожных покровов, возможны химические ожоги глаз.

Неотложная помощь:

ü личная безопасность - фильтрующий респиратор или противогаз;

ü при поражении глаз: немедленное промывание широко раскрытого глаза водой в течение 15 мин; при резких болях 1-2 капли 1% раствора новокаина и 1 капля раствора 0,5% дикаина с адреналином (1:1000); сульфацил – натрий;

ü при поражении кожи: обмывание чистой водой; примочки из 5% раствора уксусной кислоты;

ü при поражении органов дыхания: теплые паровые ингаляции; пить теплое молоко с содой; при остановке дыхания – ИВЛ; по показаниям - кордиамин, кофеин и др.

ü при попадании в желудок - промывание желудка через зонд; голод в течение суток, щадящая диета; спазмолитические средства (атропин, но-шпа); вяжущие средства.

ХЛОР – зеленовато-желтый газ с резким специфическим запахом, в 2,5 раза тяжелее воздуха; химически активен. Применяется хлор для хлорирования воды; для получения пластмасс, инсектицидов, растворителей, глицерина и т.п.; как отбеливающее и дезинфицирующее средство; при изготовлении спичек и горючих смесей для фейерверков. Газообразный хлор реагирует с влагой слизистых оболочек дыхательных путей, образуя соляную кислоту и активированный кислород, которые вызывают химический ожог слизистых (слизистые губ и рта приобретают зеленовато – синий цвет). Из - за резкого угнетения центра вдоха развивается оборонительный рефлекс – остановка дыхания, который можно снять только ИВЛ. Возможно развитие токсического отека легких с благоприятным, в большинстве случаев, исходом.

Клиника:

ü При легких отравлениях: боль и жжение в груди, першение в горле, сухой кашель, небольшое затруднение дыхания, резь в глазах, слезотечение. Дыхание с удлиненным выдохом, как при приступе бронхиальной астмы, что связано со спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов.

ü При отравлении средней степени тяжести: сильная боль в груди, сухой мучительный кашель, рвота. Полное клиническое выздоровление наступает через 10 – 15 дней.

ü При тяжелых отравлениях: токсический отек легких. Общее состояние тяжелое, развиваются кома, судороги. Нарушается координация движений, сознание теряется. Возникает удушье, возможно асфиксия.

Неотложная помощь:

ü личная безопасность – противогаз, влажная ватно-марлевая повязка;

ü эвакуация из очага отравления (на носилках);

ü вне очага отравления: покой, согревание, промывание глаз, носа, рта 2% раствором питьевой соды, обильное питье 2 % раствора питьевой соды, введение хлористого кальция, эуфиллина, атропина, применение симптоматических средств.

12. Отравление хлорофосом и другими фосфорорганическими ядами: причины, клиника, неотложная помощь.

Помимо хлорофоса к распространенным ядовитым фосфорорганическим соединениям можно отнести тиофос, метафос, дихлофос и карбофос. Соединения данной группы содержат в своем молекулярном составе фосфор. Они угнетают действие фермента холинэстеразы, тем самым нарушают процессы передачи нервных импульсов через соединительные элементы нервных волокон. Нарушение иннервации внутренних органов приводит к нарушению их функции. Смерть от действия фосфорорганических соединений наступает к концу первых суток после отравления.

Хлорофос и другие фосфорорганические яды активно используются в производстве и бытовой химии, в частности в инсектицидах. Подобный прикладной характер этих веществ в повседневной жизни обуславливает возрастающую частоту отравлений фосфорорганическими ядами. Как правило, симптомы отравления проявляются в течение первого часа после контакта с ядом.

Клиника: Слюнотечение, Рвота, Понос, Сужение зрачков, Чуть позже развивается удушье в результате спазма бронхов и резкого усиления секреции бронхиальных желез, В поздних стадиях отравления возникает паралич мускулатуры, в том числе дыхательной, что ведет к смерти от асфиксии

Неотложная помощь:

ü Промывание желудка с активированным углем или карболеном

ü Введение атропина (в тех случаях, когда диагноз не вызывает сомнений, необходимо сразу ввести 3-5 мл 0,1 % раствора атропина)

ü Можно дать пострадавшему выпить 4-6 стаканов 2% раствора питьевой соды (только будучи абсолютно уверенным в диагнозе!)

ü при необходимости искусственное дыхание.

13. Укусы ядовитых змей и ядовитых насекомых: причины, клиника, неотложная помощь.

ЯДОВИТЫЕ ЗМЕИ

Укус неядовитой змеи оставляет две полоски тонких мелких царапин, в то время как укус ядовитой змеи обычно оставляет один или два прокола от клыков. В нашей полосе наиболее распространенная ядовитая змея - гадюка обыкновенная. Змеиный яд повышает проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего возникает отек тканей, некроз пораженных участков.

Острая боль в месте укуса и отек, который может распространяться на всю пораженную конечность. Далее, и очень быстро, могут возникать схваткообразные боли в животе, рвота, понос и ангионевротический отек лица..

Клиника:

ü После укуса гадюки: вначале отмечается лишь легкая боль и жжение, после чего начинается быстрый местный отек, изменение цвета укушенного места и образование волдырей.

ü Психические расстройства: страх, возбуждение, тревога.

ü Признаки резорбтивного действия яда: головокружение, слабость, потливость, одышка, тошнота, жажда.

ü Схваткообразные боли в животе, рвота, понос и ангионевротический отек лица.

ü Могут наблюдаться кровотечения из рта, носа, заднего прохода или во рту, на ушах и коже могут появиться кровоподтеки.

ü Наиболее серьезные симптомы в первые минуты - гипотензия и потеря сознания

ü Укусы в районе шеи и головы: отек может сдавить дыхательные пути и вызвать удушье.

ü Укусы в туловище и руки: яд распространяется по организму быстрее, чем при укусах в ноги.

ü Укус прямо в кровеносный сосуд может вызвать немедленный шок.

Неотложная помощь:

ü проверить проходимость дыхательных путей, дыхание, кровообращение;

ü вызвать "скорую медицинскую помощь" или быстро доставить пострадавшего в ближайшую больницу для введения противозмеиной сыворотки и проведения дезинтоксикации;

ü уложить пострадавшего и не позволять ему двигаться;

ü отсасывать яд из ранки в течение 10-15 минут;

ü дать обильное питье;

ü к конечностям прикладывать грелки;

ü обездвижить укушенную конечность, наложив шину.

ü!!! накладывать жгут нельзя. Исключение составляют укус кобры и других змей с ядом нервно-паралитического действия.

ЯДОВИТЫЕ НАСЕКОМЫЕ:

К укусам ядовитых насекомых относятся укусы пчел, ос, скорпионов и др. Одномоментно при укусе одним насекомым пострадавшему вводится от 0,05 до 0,3 мг яда. Яд оказывает местное воспалительное, резорбтивное, нейротоксическое, гепатотоксическое действие, что обуславливает возбуждение, а затем торможение ЦНС вследствие гангли-облокируюшего и холинолитического действия яда и развитие гемолиза эритроцитов. Степень тяжести интоксикации зависит от дозы яда (числа укусов), места укусов, от индивидуальной чувствительности организма. Одномоментное ужаление более чем 500 особями обычно бывает смертельным.

Клиника:

ü Местная реакция при укусе насекомых проявляется жгучей болью.

ü В месте укуса формируется бледная папула, окруженная поясом гиперемии и отеком различной степени выраженности.

ü Наиболее выраженный отек развивается при ужалении в лицо, при этом довольно часто развивается лимфаденит.

ü Общие симптомы при укусе насекомых: озноб, повышение температуры тела, одышка, головокружение, тахикардия, иногда тошнота, рвота, снижение АД, судороги, угнетение дыхания.

ü В тяжелых случаях: гемолиз и гемоглобинурия.

Неотложная помощь:

ü Удалить жало, желательно в первые 2—3 мин., пока не произошло опорожнение ядовитого мешочка.

ü Холод на место укуса.

ü Новокаиновая блокада.

ü Десенсибилизирующая терапия.

ü Стабилизаторы клеточных мембран.

ü Защита почек.

ü Симптоматическая терапия.

ü Форсированный диурез.

ü Ощелачивание крови (по показаниям).

14. Острый бронхит: причины, клиника, неотложная помощь

Острый бронхит (ОБ) – острое воспаление бронхов, преимущественно инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 месяца и сопровождающееся:

– увеличением бронхиальной секреции,

– кашлем, отделением мокроты,

– а при поражении мелких бронхов – развитием одышки.

Этиология
Факторы риска - инфекционные заболевания – грипп и другие респираторные вирусные инфекции,

-очаги хронической инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, синусит),

- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит),

-курение (в т.ч. пассивное),

-иммунодефицитные состояния,

-алкоголизм, пожилой и детский возраст и др.
Заболевание может развиться также под влиянием:

- физических факторов (переохлаждение, вдыхание холодного или горячего воздуха)

- химических повреждающих агентов (вдыхание полютантов, хлора, окислов азота и других токсических веществ).
Наиболее частые причины:

– вирусы (вирусы гриппа А и В, парагриппа, риновирусы, коронавирусы и респираторно-синцитиальные вирусы)

– бактериальные возбудители (-> инфекции бронхолегочной системы -> этиологический фактор ОБ у лиц с угнетенным иммунитетом и у детей).

Патогенез ( механизм возникновения и развития)
Этиологические факторы, инициирующие воспалительный процесс в бронхах, вызывают повреждение бронхиального эпителия – его цитолиз, дегенерацию и слущивание. Развивающиеся нарушения микроциркуляции и повреждение нервных клеток способствуют прогрессированию воспаления и присоединению вторичной бактериальной инфекции.
Патологическая анатомия
При ОБ слизистая оболочка бронхов отечная, с наличием слизистой, слизисто-гнойной или гнойной жидкости на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку.

Клиническая картина
Поскольку преобладающей причиной ОБ является респираторная вирусная инфекция, его симптоматика наслаивается на клинику ОРВИ.
К основным клиническим проявлениям ОБ относятся:
• симптомы интоксикации (недомогание, озноб, субфебрилитет, боли в грудной клетке и мышцах);
• кашель, сначала сухой (или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, приобретающий у некоторых пациентов надсадный, мучительный характер), затем продуктивный, со слизисто-гнойной мокротой;
• одышка;
• везикулярное (везикуляр-пузырьки) дыхание с удлиненным выдохом, диффузные сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы, выслушиваемые при
аускультации;
• при одновременном поражении глотки и гортани – симптомы фарингита и ринита.
Лечение
Лечение ОБ направлено на:

– устранение симптомов поражения дыхательных путей в максимально короткие сроки (облегчение тяжести кашля, уменьшение его продолжительности),

– снижение степени выраженности клинических проявлений интоксикации,

– предупреждение развития осложнений,

– восстановление нормальной жизнедеятельности и трудоспособности.
Лечение ОБ предусматривает соблюдение охранительного режима (пребывание в тепле, предупреждение резких смен температуры окружающей среды) и симптоматическую медикаментозную терапию.
Эффективность общепринятого назначения при ОБ немедикаментозных методов лечения (обильное питье, отвлекающие процедуры – горчичники на область грудины и межлопаточное пространство, парафиновые или грязевые аппликации, круговые банки) до настоящего времени с позиций доказательной медицины не изучена.

При неосложненном течении ОБ целесообразно симптоматическое назначениеследующих групп лекарственных препаратов:
• противокашлевые средства;
• отхаркивающие и муколитические препараты;
• нестероидные противовоспалительные препараты.
Учитывая преимущественно вирусную этиологию ОБ, обосновано применение противовирусных препаратов.

Назначение данных препаратов в течении 48 часов после манифестации симптоматики вирусной инфекции способствует уменьшению тяжести и продолжительности заболевания.
Антибактериальные препараты при ОБ, как правило, не показаны, за исключением случаев, когда имеются убедительные данные в пользу бактериальной инфекции.

15. Острые пневмонии: причины, клиника, неотложная помощь

Пневмония — это воспаление легочной паренхимы, т. е. части легких, включающей в себя бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки и сами альвеолы.

Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболевани­ем - первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других па­тологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) - вторичная пнев­мония.

Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, попадают в легкие одним из четырех путей: 1) вдыханием с воздухом; 2) аспирацией из носо-и ротоглотки (наиболее частая причина бактериальной пневмонии); 3) гемато­генным распространением из отдаленного очага инфекции; 4) непосредственным распространением из соседнего инфицированного участка ткани или в резуль­тате проникающего ранения грудной клетки.

Основными возбудителями острой пневмонии являются пневмо­кокки различных типов (80-90% острых пневмоний); другие наиболее частые бактериальные агенты: стафилококки (0,4-5%), клебсиелла пневмонии (1-2%), гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейфера), стрептококки (1%).

Клиника

ü разнообразные сочетания таких явлений, как кашель, лихорадочное состояние, боль в груди, одышка и отделение мокроты, которая может быть слизистой, гнои-ной или даже кровянистой.

ü внелегочные проявления, например спутанность сознания или дезориентация,

ü интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, го­ловные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;

ü повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой.

(или) Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. Клинические варианты острой пневмонии во многом определя­ются видом возбудителя.

16. Отравление окисью углерода: причины, симптомы, оказание мед. помощи, профилактика отравлений.

Окись углерода - угарный газ.

Относится к острым отравлениям.

Он образуется при неполном сгорании органических веществ, в результате чего выделяются и другие ядовитые газы. Отравления окисью углерода чаще возникают случайно (бытовые отравления) при:

– неисправных печах,

– неправильной их топке,

– при пользовании газовыми горелками в ванных комнатах и т. п.

– неисправности отопительных приборов (использующих углеводородное топливо)

– в плохо вентилируемых помещениях,

– авариях на производстве,

– при пожарах.

– Отравление может произойти в закрытой автомашине,

– гараже при работающем двигателе.

Первые признаки отравления: головная боль, тошнота, рвота, резкая слабость, сонливость, затем пострадавший теряет сознание, наступает кома. Зрачки перестают реагировать на свет, отмечаются клонические и тонические судороги, характерны сокращения разгибательных мышц, непроизвольные мочеиспускание и дефекация (опорожнение прямой кишки). На коже появляются геморрагические высыпания. Цвет ее вначале ярко-красный, затем — резко цианотичный.учащенное поверхностное дыхание, учащенное сердцебиение, кома

Отравляющее действие окиси углерода обусловлено повышенным сродством ее к гемоглобину (в 200-300 раз большим по сравнению с кислородом). Замещение кислорода с образованием карбоксигемоглобина (окись углерода вступает в связь с двухвалентным железом гемоглобина и образует карбоксигемоглобин, который не обладает свойством переносить кислород.) приводит к гипоксии (кислородное голодание тканей).

Cо временем кислород вытесняет окись углерода из связи с гемоглобином -> в легких случаях ограничиваются наблюдением или назначают кислород.

При тяжелых отравлениях показано переливание эритроцитарной массы.

При вдыхании больших концентраций окиси углерода (молниеносная форма) наблюдается мгновенная потеря сознания, исчезают рефлексы, и наступает смерть от паралича дыхания (при остановке дыхания и сердечной деятельности).

Первая помощь:

ü вывести пострадавшего на свежий воздух;

ü освободить шею и грудную клетку от стесняющей одежды;

ü поднести к носу нашатырный спирт;

ü по возможности провести ингаляцию кислород;

ü при необходимости сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца;

ü на голову и грудь пострадавшему следует положить компресс или пузырь со льдом;

ü если больной в сознании – напоить его крепким кофе, чаем;

ü срочно доставить в лечебное учреждение.

Профилактика производственных отравлений угарным газом требует систематического контроля за его содержанием в рабочих помещениях, организации приточно-вытяжной вентиляции, герметизации производственных процессов, связанных с образованием угарного газа.

Уход





Дата публикования: 2015-01-13; Прочитано: 3637 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.024 с)...