Влияние кальцитонина на иннервацию и васкуляризацию костной мозоли

Васкуляризация костной мозоли играет важную роль в ее созревании, так как это способствует постепенному замещению хрящевой мозоли на костную ткань. Паракриновые вещества (факторы роста), такие как простагландины, IGF, TGF-?, стимулируют ангиогенез. Генетически связанный с кальцитонином пептид (ГСКП) является нейропептидом, регулирующим ангиогенез костной мозоли. Костные нейропептиды могут действовать как прямые регуляторы функции остеобластов. Такая регуляция в процессе заживления переломов выражается в непрямом позитивном реагировании клеток сосудов эндотелия, моноцитов и гистиоцитов.

В недавних экспериментальных и клинических исследованиях доказана взаимосвязь костные нервов со многими костными функциями, такими как ремоделирование кости, заживление переломов и псевдоартроз. Было отмечено, что неповрежденная иннервация очень важна для нормального восстановления перелома, так как повреждение нерва вызывает образование большой, но механически недостаточной мозоли в области перелома. В экспериментальном исследовании на крысах с переломом большеберцовой кости после удаления седалищного нерва показано, что у этих животных возникают избыточные концентрации ГСКП в волокнах сенсорного нерва мозоли. Важно отметить, что ГСКП обладает сильным сосудорасширяющим действием. Это является причиной возникновения огромной мозоли после удаления седалищного нерва. Предполагается, что кальцитонин и другие кальциотропные гормоны (РТН, 1,25-(ОН)₂-D₃), способствуют выработке других стимулирующих веществ костной матрицы, таких как нейтральные протеазы.