Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
- характеризуется преобладанием пролиферации клеток. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев -хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.
Хроническое воспаление - это длительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением.
Хроническое воспаление - сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов (Рис.59):
- иммунный ответ: присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.
- фагоцитоз: иммунный и неиммунный осуществляется макрофагами
- некроз: затрагивает только рассеянные единичные клетки или может быть обширным
- восстановление (регенерация): характеризуется формированием новых кровеносных сосудов и накоплением коллагена (фиброз).
Причины хронического воспаления. Все агенты, вызывающие повреждение клеток и развитие острого воспалительного ответа, могут персистировать, вызывая хроническое воспаление. Хроническое воспаление вызывают нерастворимые частицы, такие как кремний, асбест и другие инородные тела. Другой причиной хронического воспаления служат микроорганизмы, например, микобактерии туберкулеза и актиномицеты, против которых организм обладает лишь ограниченной резистентностью.
Классификация хронического воспаления. Клиническиразличают хроническое воспаление, развивающееся вслед за острым и возникающее de novo.
Морфологическивыделяют хроническое воспаление инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционное воспаление, в свою очередь, бывает специфическим и неспецифическим. Специфическое воспаление отличается от банального рядом признаков: 1) вызывается возбудителем, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия, бледная трепонема — сифилис, микобактерия лепры, бацилла Волковича — Фриша — склерома, бацилла сапа); 2) преобладает продуктивная тканевая реакция с образованием гранулем; 3) развивается казеозный некроз; 4) типична смена тканевых реакций; 5) характерно хроническое волнообразное течение.
Хроническое пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления (Рис.60):
- межуточное (интерстициальное),
- гранулематозное,
- воспаление вокруг животных и инородных тел (разновидность гранулематозного)
- гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания (воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом).
Межуточное (интерстициальное)пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление (Рис.61).
Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид и формирующие гранулемы. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов, которые накапливаются вокруг повреждающего агента.
В зависимость от особенностей созревания клеток различают гранулемы двух типов:
Гранулемы с замедленным обменом образуются под действием относительно инертных веществ, например инородных тел. Для них характерен длительный период жизни моноцитов.
Гранулемы с высоким уровнем обмена развиваются в ответ на проникновение в организм бактерий. Макрофаги в них живут лишь несколько дней. Им на смену постоянно поступают моноциты из тока крови. Макрофаги дифференцируются в эпителиоидные клетки, которые собираются в группы.
Морфогенез гранулемскладывается из четырех стадий (Рис.62):
- накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани;
- созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;
- созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;
- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские и формирование гигантоклеточной гранулемы.
Эпителиоидная клетка. Макрофаг превращается в эпителиоидную клетку после утраты способности к фагоцитозу или после полного переваривания фагоцитированного материала. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную активность. Однако для них характерна высокая бактерицидная и секреторная активность (Рис.63).
Гигантские клетки. Через 2-3 нед. эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские клетки инородных тел или гигантские клетки Пирогова - Лангханса. Особенностями последних являются крупные размеры, наличие большого (до 20) количества ядер, которые расположены эксцентрично и виде подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30, но они расположены преимущественно в центре клетки (Рис.64).
Различают следующие виды гранулем (Рис.65):
- инфекционные: микобактериальные (туберкулез, проказа и др.), бруцеллезные, туляремические, хламидиозные (лимфогранулема), при болезни кошачьих царапин, при поражении грибами (кокцидоз, криптококкоз, гисто-плазмоз), вызванные трепонемой (пинта, фрамбезия, сифилис), паразитические (шистоматоз);
- инородных тел: вызванные твердыми частицами (стекло, металл, песок), синтетическими материалами (хирургические швы), растительными веществами (целлюлоза) и при интоксикации бериллием;
- идиопатические (причина неизвестна). Примером служит саркоидоз с образованием эпителиоидноклеточных гранулем в легких, печени, селезенке, лимфоузлах, коже. (Рис.66,67)
Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.
Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного)некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетк. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, Внешние слои гранулемы представлены лимфоцитами. Кровеносные сосуды в туберкулезной гранулеме не встречаются (Рис.68,69,70).
Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита (Рис.71).
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии выявляются в макрофагах в огромных количествах. Такие макрофаги называют лепрозными клетками Вирхова. Они переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке (Рис.72,73).
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофилъных телец Русселя.Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича (Рис.74).
Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел является разновидностью гранулематозного, хотя до недавнего времени выделялось вотдельную группу (Рис.75,76,77).
Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания (воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом) Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах,
граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковыё образования — остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонореи других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.
Рис.78,79,80).
Исходы хронического воспаления -организация (склероз) очага поражения.
Исходы гранулем:
- рассасывание клеточного инфильтрата (редко);
- фиброзное превращение (наиболее частый вариант);
- некроз;
- нагноение.
Дата публикования: 2014-12-10; Прочитано: 2499 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!