Функциональные шумы у детей и подростков

Шум	Примерный возраст	Временная характеристика	Происхождение
Шум периферического стеноза легочной артерии	Новорожденный	Систолический шум изгнания	Бифуркация легочной артерии
Вибрирующий шум Стилла	3 — 8 лет	Систолический шум изгнания	Неизвестно
Каротидный шум	3—8 лет	Систолический шум изгнания	Сонные артерии
Венозный шум — «шум волчка»	3 — 8 лет	Непрерывный	Яремная и верхняя полая вена
Шум легочного кровотока	6— 18 лет	Систолический шум изгнания	Клапан легочной артерии

Дифференциально-диагностическая таблица функциональных и органических систолических шумов сердца у детей

Свойства шума	Функциональный	Органический
Тембр	Мягкий, неопределенный, музыкальный	Жесткий, грубый, дующий
Продолжительность	Короткий, занимает меньшую часть систолы	Длинный, занимает большую часть систолы
Иррадиация	Распространяется мало, не распространяется за пределы сердца	Хорошо распространяется по области сердца и за ее пределами
Изменение при нагрузке	Значительно изменяется, чаще ослабевает	Изменяется мало, если изменяется, то чаще усиливается
Связь стонами	Не связан	Обычно связан
Регистрация наФКГ	Низко- и среднечастот-ный, занимает меньшую часть систолы, с тонами не связан	Высокочастотный, занимает большую часть систолы, обычно связан с тонами

Органические шумы могут возникать в систолу и диастолу, характеризуются достаточно определенной и постоянной связью звукового феномена с анатомическим субстратом в виде изменений стенок, отверстий или клапанов сердца или перикарда. К ним можно отнести шумы при приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, при воспалении эндокарда и перикарда, звуковой феномен — щелчки и шумы пролапса митрального клапана. Об органической природе шума могут свидетельствовать шумы диастолические, пансистолические, шумы в конце систолы и сочетающиеся с дрожанием, очень громкие шумы, шумы, которые сопровождаются некоторыми нарушениями сердечно-сосудистой системы, — асимметрия пульса, щелчки, патологическое расщепление тонов и др.

Систолические шумы делятся на пансистолические, ранние, средние, поздние. Систолический шум возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца и сосудов.

Диастолические шумы у детей в абсолютном большинстве случаев имеют органический генез и возникают при: недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, стенозе левого и правого атриовентрикулярных отверстий, патологическом сбросе крови в диастолу (дефект аортолегочной перегородки, открытый аортальный проток, общий артериальный ствол при недостаточности клапана трункуса и др.). В отличие от систолических шумов интенсивность диастолических коррелирует с тяжестью порока. Протодиастолический шум характерен для недостаточности полулунных клапанов, мезодиастолический и пресистолические возникают при стенозе предсерд-но-желудочковых отверстий.

Сердечные шумы (характерный шум позволяет предположить наличие соответствующего порока): а — пресистолический; б — протосистолический; в — мезосистолический; г — поздний систолический; д — протодиастолический; е — мезодиастолический

Функциональные шумы могут встречаться у практически здоровых детей в различные возрастные периоды.

По пути кровотока, происходящего из системных вен через сердце к аорте, может возникнуть пять нормальных шумов, которые можно определить следующим образом:

1) ш у м «волчка» (соединение яремной, подключичной и безымянной вен с верхней полой веной): непрерывный, часто с диастолической акцентацией; лучше всего выслушивается под правой ключицей; может проводиться в верхнюю часть грудной клетки слева; полностью исчезает в положении лежа, что позволяет дифференцировать его с шумом открытого аортального протока или артериовенозной фистулы;
2) ш у м на легочной артерии (соединение правого желудочка с легочным стволом): лучше всего выслушивается во 2-м межреберном промежутке у левого края грудины; может незначительно проводиться вверх и вниз; широкое, фиксированное расщепление II тона предполагает, что шум является патологическим и может быть вызван дефектом межпредсерд-ной перегородки;
3) ш у м физиологического периферического пульмонального стеноза новорожденных (разветвление легочного ствола): лучше всего выслушивается в верхней трети у левого края грудины; хорошо проводится в обе подключичные области, спину, а также несколько вниз вдоль левого края грудины; исчезает в течение первого года жизни;
4)предсердный вибрирующий шум, или шум Стилла (соединение левого желудочка с аортой): лучше всего выслушивается кнутри от верхушки или над ней; проводится медиально к нижней и средней трети левого края грудины; обычно имеет значительно более сильный музыкальный компонент, чем любой из остальных нормальных шумов, и часто описывается при помощи различных определений — «вибрирующий», «стонущий», «звучащая струна»;
5) надключичный ш у м, или шум над сонной артерией (соединение плечеголовных сосудов с дугой аорты): лучше всего выслушивается на шее над ключицами, обычно двусторонний; может проводиться вниз в подключичные области.

Можно выделить, кроме того, еще несколько групп функциональных шумов у детей.

Шумы при вегетативной дисфункции вследствие изменения мышечного тонуса, особенно папиллярных мышц (укорочение или удлинение мышц), что создает условия для неполного смыкания створок клапанов. Чаще такие шумы возникают у подростков, у которых наряду с вегетативной дисфункцией повышена активность щитовидной железы.

Шумы формирования сердца возникают вследствие того, что различные отделы сердца растут неравномерно, что обусловливает относительное несоответствие размеров камер и

отверстий сердца и сосудов, которое приводит к турбулентности тока крови и возникновению шума. Может иметь место неравномерность отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей функции клапанов, но и к изменению их резонансных свойств. Эти шумы наиболее часто выслушиваются на легочной артерии у детей преддошкольного и дошкольного возраста, на верхушке — у детей школьного возраста.

Шумы мышечного происхождения обусловлены снижением тонуса папиллярных мышц или всего миокарда. Выслушиваются над верхушкой и в точке Боткина. Они чаще являются следствием неполного смыкания створок клапанов и регургитации крови. Причинами этих шумов являются острые или хронические дистрофические изменения миокарда, нарушения обмена в сердечной мышце (мукополисахаридозы, гликогенозы и др.).

Шумы«малых»аномалий сердца и сосудов относятся к пограничным шумам. Это обычно нарушение архитектоники трабекулярной поверхности миокарда или своеобразие расположения хорд, строения папиллярных мышц, небольшие отверстия в перегородках, нерезко выраженные стенозы крупных сосудов и др., создающие турбулентность тока крови, вследствие чего возникают шумы.

В отличие от органических функциональные шумы занимают ограниченную зону, не проводятся за пределы карди-альной области, нежные по тембру или носят вибрирующий, «струнный» характер. Такие шумы непостоянны, их интенсивность меняется в зависимости от фазы дыхания и положения тела ребенка. Они лучше слышны в положении лежа на спине; в вертикальном положении и после физической нагрузки их интенсивность значительно ослабевает или они вообще исчезают, им свойственна лабильность во времени — исчезновение или усиление при выслушивании через короткие промежутки времени.

Условно дети с функциональными (атипичными) шумами могут быть разделены на три группы:

1-я группа — здоровые дети с безусловно функциональным шумом типа шума формирования или шума легочной артерии;
2-я группа — дети с шумами мышечного происхождения, требующие немедленного или планового обследования;
3-я группа — дети с шумами, требующими динамического наблюдения и контроля гемодинамики.

СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА. Пороки сердца являются нередкой патологией у детей, и частота их в последние годы увеличивается.

Врожденные пороки сердца. Частота врожденных пороков сердца (ВПС) у новорожденных детей составляет 0,8 %, они широко варьируют по анатомическим особенностям и тяжести течения. Благодаря введению в практику новых радикальных и паллиативных хирургических методов лечения значительно повысилась выживаемость этих детей, однако еще большое число их (почти треть) погибает в течение первого года жизни. Особенно высока летальность среди таких детей в первый месяц жизни. С возрастом частота встречаемости различных форм ВПС у детей изменяется, хотя около 85 % от всех ВПС составляют восемь наиболее распространенных пороков, другие пороки встречаются реже. Клинические проявления ВПС у детей разнообразны и определяются тремя основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями.

ВПС у новорожденного или ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить, если у него выявляются:

1) цианоз или выраженная бледность (бледность как аналог цианоза характеризуется повышением гематокритного числа);
2) гипотрофия;
3) частые простудные заболевания, в том числе протекающие с бронхитом (более 3—4 раз в год);
4) недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.);
5) увеличение размеров сердца, установленное либо перку-торно, либо электрокардиографически, либо рентгенографически;
6) изменение тонов сердца;
7) появление шумов в сердце;
8) изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие;
9) изменение артериального кровяного давления;
10) деформация грудной клетки;
11) нарушения ритма сердца;
12) любые патологические изменения ЭКГ;
13) необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки;
14) превышение порога стигматизации: наличие более 7 стигм дизэмбриогенеза.

Окончательный диагноз ВПС устанавливается на основании особенностей клинических проявлений и данных УЗ И сердца, зондирования его полостей.

В зависимости от особенностей гемодинамики ВПС разделены на три подгруппы.

1. Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсврдной перегородки (Д М П П) является одним из распространенных ВПС. Различаются первичные дефекты (Ostium primum), которые по эмбриологическому признаку объединяются в группу пороков развития атриовентрикулярного канала (15 %), и вторичные дефекты перегородки (Ostium secundum) — 70 %. 15 % всех ДМПП локализуется вблизи устья верхней полой вены и синусного узла, реже встречаются множественные дефекты и полное отсутствие межпредсердной перегородки. В 10—20 % случаев ДМПП сочетается с пролапсом митрального клапана. Спонтанное закрытие дефекта в межпредсердной перегородке наблюдается чаще, чем предполагалось ранее.